困った 借 金 もって とう とう 帰れず
⇒骨折 尺骨 近位 Monteggia 橈骨 遠位 Galeazzi
※ガレージは車庫だ，門はどこだ(100%)と組み合わせてください
Oct 11, 2007
Oct 9, 2007
Retinoic acid syndrome
INTRODUCTION — The retinoic acid syndrome is a distinct complex of symptoms that has been reported among patients receiving all-trans retinoic acid (ATRA) therapy for acute promyelocytic leukemia [1,2]. Acute promyelocytic leukemia is currently defined in molecular genetic terms by the presence of a reciprocal translocation between the long arms of chromosomes 15 and 17 [3], with the creation of a fusion gene product identified as PML/RAR-alpha. (See "Molecular biology of acute promyelocytic leukemia").
Among patients with the appropriate cytogenetic profile, ATRA has demonstrated efficacy as an alternative to cytotoxic chemotherapy [4]. By inducing the differentiation of malignant cells into phenotypically mature myeloid cells, ATRA has produced complete remissions in a large proportion of patients treated [1,4-6]. There are also ongoing clinical trials regarding its use in myelodysplastic syndromes [7,8], metastatic non-small cell lung cancer [9], neural tumors, and prostate cancer.
CLINICAL PRESENTATION — As the number of patients treated with ATRA has grown, a constellation of signs and symptoms, now identified as the retinoic acid syndrome, has been identified. This syndrome consists of fever, dyspnea, weight gain, pulmonary infiltrates, pleural or pericardial effusions, episodic hypotension, renal dysfunction, and leukocytosis [10,11]. There have also been case reports of retinoic acid syndrome associated with Sweet's syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis) [12,13]. Pulmonary hemorrhage is a well-described complication; however, its incidence is unclear [14,15].
The retinoic acid syndrome has also been described in patients with relapsed acute promyelocytic leukemia who received induction therapy with arsenic trioxide[16,17]. One patient developed this syndrome after initial induction therapy with ATRA in combination with chemotherapy. At relapse 3 years later, she was treated with arsenic trioxide and developed the identical syndrome, which was relieved by administration of corticosteroids[17]. As with ATRA, both the leukocytosis and the retinoic acid syndrome following induction therapy with arsenic trioxide are believed related to the ability of these agents to induce differentiation of APL cells [16]. (See "Clinical features and treatment of acute promyelocytic leukemia in adults").
EPIDEMIOLOGY — The frequency of the retinoic acid syndrome ranges between 6 and 26 percent in patients treated with standard doses of ATRA [2,10,14]. Most cases of the syndrome develop during the first 30 days of therapy; one series of 64 patients found that the median timing of onset was 7 days after ATRA treatment was begun [2].
Among patients with the appropriate cytogenetic profile, ATRA has demonstrated efficacy as an alternative to cytotoxic chemotherapy [4]. By inducing the differentiation of malignant cells into phenotypically mature myeloid cells, ATRA has produced complete remissions in a large proportion of patients treated [1,4-6]. There are also ongoing clinical trials regarding its use in myelodysplastic syndromes [7,8], metastatic non-small cell lung cancer [9], neural tumors, and prostate cancer.
CLINICAL PRESENTATION — As the number of patients treated with ATRA has grown, a constellation of signs and symptoms, now identified as the retinoic acid syndrome, has been identified. This syndrome consists of fever, dyspnea, weight gain, pulmonary infiltrates, pleural or pericardial effusions, episodic hypotension, renal dysfunction, and leukocytosis [10,11]. There have also been case reports of retinoic acid syndrome associated with Sweet's syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis) [12,13]. Pulmonary hemorrhage is a well-described complication; however, its incidence is unclear [14,15].
The retinoic acid syndrome has also been described in patients with relapsed acute promyelocytic leukemia who received induction therapy with arsenic trioxide[16,17]. One patient developed this syndrome after initial induction therapy with ATRA in combination with chemotherapy. At relapse 3 years later, she was treated with arsenic trioxide and developed the identical syndrome, which was relieved by administration of corticosteroids[17]. As with ATRA, both the leukocytosis and the retinoic acid syndrome following induction therapy with arsenic trioxide are believed related to the ability of these agents to induce differentiation of APL cells [16]. (See "Clinical features and treatment of acute promyelocytic leukemia in adults").
EPIDEMIOLOGY — The frequency of the retinoic acid syndrome ranges between 6 and 26 percent in patients treated with standard doses of ATRA [2,10,14]. Most cases of the syndrome develop during the first 30 days of therapy; one series of 64 patients found that the median timing of onset was 7 days after ATRA treatment was begun [2].
Type and screen
Type ＆ Screenとは、アメリカにおいて行われてい
るシステムです。交差適合試験の間接クームス法を省略
することを目的に、事前にABO式とRh式血液型（Type）
と不規則性抗体スクリーニング(Screen)を実施し、不規
則性抗体がなければABO式とRh式血液型のみを合わせ、
交差適合試験なしで輸血を実施します。しかし、わが国
ではいまだ不規則性抗体スクリーニングが完全に実施さ
れているとはいえない現状から、緊急時の輸血以外は交
差適合試験は実施すべきだと思います。Type ＆ Screen
は無条件に交差適合試験を省略するための方法ではなく、
あくまでも患者に適合血を円滑に供給するための方法で
あり、事前に検査をして輸血のリスクを最小限にするた
めの検査であることを理解していただきたいと思います
るシステムです。交差適合試験の間接クームス法を省略
することを目的に、事前にABO式とRh式血液型（Type）
と不規則性抗体スクリーニング(Screen)を実施し、不規
則性抗体がなければABO式とRh式血液型のみを合わせ、
交差適合試験なしで輸血を実施します。しかし、わが国
ではいまだ不規則性抗体スクリーニングが完全に実施さ
れているとはいえない現状から、緊急時の輸血以外は交
差適合試験は実施すべきだと思います。Type ＆ Screen
は無条件に交差適合試験を省略するための方法ではなく、
あくまでも患者に適合血を円滑に供給するための方法で
あり、事前に検査をして輸血のリスクを最小限にするた
めの検査であることを理解していただきたいと思います
Oct 6, 2007
Multiple Myeloma
1) 治療の原則
多発性骨髄腫の診断確定後、治療が必要な症例かどうかを検討致します。
* 病期IIまたはIII（Durie-Salmonの分類）
* 明らかな骨病変の存在
* Ｍ蛋白血症に関連した臓器障害、検査値異常
* M蛋白が進行性に増加する
以上のいずれかに当てはまる症例を治療の対象とします。
◎ ６０歳以下の治療対象となる患者
入院の上、造血幹細胞移植を前提とした治療を行います（高度の腎機能障害、心アミロイドーシス合併例は適応を慎重に決定します）。 通常、初回治療としてＶＡＤ療法(オンコビン、アドリアシン、デカドロン)を行います。
◎ ６１歳から７０歳までの治療対象となる患者
一般状態が良好である場合、造血幹細胞移植を前提とした治療を検討します。 一般状態が不良の場合、７１歳以上の症例に準じて治療します。
◎ ７１歳以上
原則としてＭＰ療法（Ｌ−ＰＡＭ（アルケラン)およびＰＳＬ（プレドニン））を行います。
2) 自家造血幹細胞移植
現在、多発性骨髄腫（特に６５歳以下）の標準的治療法と位置づけられ、生存期間の延長が証明されています。 自家造血幹細胞移植には骨髄移植（ＢＭＴ）と末梢血幹細胞移植（ＰＢＳＣＴ）の二つの方法がありますが、ＰＢＳＣＴの方が感染症や出血などの合併症が少なく、早期に退院が可能であることより一般的となっています。
Tx for hemophilia
標準的な治療法は、凝固因子の欠損を補うための第８因子の注入です。注入量は出血の低度、出血部位、患者の体の大きさによって決定します。
軽微な血友病の治療は、血管壁上に貯蔵されている第８因子の放出を促す、クリオプレシピテートまたはデスモプレッシン（DDAVP）を注入します。
出血事故を防ぐには、血友病患者とその家族は、出血の最初の徴候が見られたときの第８因子の濃縮剤投与方法を知っている必要があります。重篤な症状を持つ人は、予防的のため定期的な注入を行う必要があることもあります。
疾患の重篤度に応じて、抜歯または外科手術の前に、出血を防ぐためにDDAVPまたは第８因子の濃縮剤が投与されることがあります。
血液製剤の頻繁な使用に伴い肝炎の危険性が高まるため、Ｂ型肝炎ワクチンの予防接種が必要です
軽微な血友病の治療は、血管壁上に貯蔵されている第８因子の放出を促す、クリオプレシピテートまたはデスモプレッシン（DDAVP）を注入します。
出血事故を防ぐには、血友病患者とその家族は、出血の最初の徴候が見られたときの第８因子の濃縮剤投与方法を知っている必要があります。重篤な症状を持つ人は、予防的のため定期的な注入を行う必要があることもあります。
疾患の重篤度に応じて、抜歯または外科手術の前に、出血を防ぐためにDDAVPまたは第８因子の濃縮剤が投与されることがあります。
血液製剤の頻繁な使用に伴い肝炎の危険性が高まるため、Ｂ型肝炎ワクチンの予防接種が必要です
Division series 2007
米大リーグ、ヤンキースの松井秀喜は６日（日本時間）、敵地ジェイコブズ・フィールドでインディアンスとのプレーオフ地区シリーズ第２戦に「５番・ＤＨ」で先発出場し、２試合続けて無安打に終わった。ヤンキースは延長１１回の末、１−２で敗れて２連敗。インディアンスがアメリカンリーグ優勝決定シリーズ進出に王手をかけた。
松井の第１打席は四球。４回２死二塁の第２打席はファーストゴロ。７回１死一塁の第３打席はファーストゴロで二塁封殺。延長１０回の第４打席はサードフライ。この日は３打数無安打１四球。
試合はインディアンスのカルモナ、ヤンキースのペティットと先発投手の好投で１点を争う緊迫した展開となった。ヤンキースに先制点を許したインディアンスだったが、終盤の８回２死三塁からヤンキースの２番手チェンバレンのワイルドピッチで同点。延長１１回に２死満塁からハフナーがサヨナラタイムリーを放ち、試合を決めた。
松井の第１打席は四球。４回２死二塁の第２打席はファーストゴロ。７回１死一塁の第３打席はファーストゴロで二塁封殺。延長１０回の第４打席はサードフライ。この日は３打数無安打１四球。
試合はインディアンスのカルモナ、ヤンキースのペティットと先発投手の好投で１点を争う緊迫した展開となった。ヤンキースに先制点を許したインディアンスだったが、終盤の８回２死三塁からヤンキースの２番手チェンバレンのワイルドピッチで同点。延長１１回に２死満塁からハフナーがサヨナラタイムリーを放ち、試合を決めた。
Oct 5, 2007
Division series 2007
米大リーグ、ヤンキースの松井秀喜は５日（日本時間）、敵地ジェイコブズ・フィールドでインディアンスとのプレーオフ地区シリーズ初戦に「６番・ＤＨ」で先発出場し、４打数無安打。ヤンキースは３−１２で敗れ、インディアンスに先勝を許した。
松井は１回２死一、二塁の第１打席でセカンドゴロ。４回１死走者なしの第２打席は空振り三振。１点を追う５回２死満塁の第３打席ではショートフライ。８回２死走者なしの第４打席は見逃し三振に切って取られた。
試合は、インディアンスが１４安打４本塁打１２得点で圧勝。投げては先発のサバシアが制球に苦しみながらも要所を締めて、５回４安打３失点と踏ん張った。一方のヤンキースは先発の王建民が大誤算。４回２／３を９安打８失点の乱調で試合をつくれず、降板した。
松井は１回２死一、二塁の第１打席でセカンドゴロ。４回１死走者なしの第２打席は空振り三振。１点を追う５回２死満塁の第３打席ではショートフライ。８回２死走者なしの第４打席は見逃し三振に切って取られた。
試合は、インディアンスが１４安打４本塁打１２得点で圧勝。投げては先発のサバシアが制球に苦しみながらも要所を締めて、５回４安打３失点と踏ん張った。一方のヤンキースは先発の王建民が大誤算。４回２／３を９安打８失点の乱調で試合をつくれず、降板した。
Cryoprecipitate
クリオプレシピテート抗血友病因子（第 VIII因子）はFFPから調整された濃縮製剤である。各濃縮製剤は通常，第XIII因子，約80Uの第VIII因子，フィブリノーゲン約250mgを加えたフォン・ヴィルブラント因子（VWF）を含む。最初は血友病，フォン・ヴィルブラント病，およびDICに使用されていたが，最近は心胸郭手術におけるフィブリノーゲンの源（フィブリン糊）として，また産科の緊急時に使用される。一般に，他の適応症には使用してはならない（血友病とフォン・ヴィルブラント病の治療には，今では遺伝子組換え型またはウイルス不活性化の凝固因子製剤，あるいは酢酸デスモプレシン［DDAVP］が用いられる）。
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