Sep 30, 2007
TRACE
大学・企業からのアクセス一覧
関西電力 rochester.edu 本田技研工業 武田薬品工業 農林水産省農林水産技術会議 大阪医科大学 自治医科大学 KDDI5 ヤマハ 京都大学 大阪大学 国立呉病院 北海道ドメイン 国立がんセンター サウンドハウス 富士通 奈良先端科学技術大学院大学 オーム社 獨協医科大学 東京医科歯科大学 田辺製薬 フロンテッジ 追手門学院大学
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Sep 29, 2007
EMS
災害拠点病院の要件と運営方針
1、24時間緊急対応可能な体制の確保
2、災害発生時に被災地からの傷病者の受け入れ拠点となること
3、災害発生時には消防機関（緊急援助隊）と連携した医療救護班の派遣体制の確保
4、航空法上の基準を満たすヘリコプター離着陸場を有すること
5、ヘリコプター搬送に同乗医師の派遣ができること
6、医療救護チームの派遣に必要な医療資機材を備え地域の医療機関への応急資機材の貸出機能を有すること
＜Artzの基準（1957）＞
1. 重症熱傷
総合病院での治療を要する
1．II度熱傷 30%以上
2．III度熱傷 10%以上
3．顔面、手、足の熱傷
4．気道熱傷が疑われる
5．軟部組織の損傷や骨折を伴う
2. 中等度熱傷
一般病院で入院治療を要する
1．II度熱傷 15〜30%以上
2．III度熱傷 10%以下
3. 軽症熱傷
外来治療可能
1．II度熱傷 15%以下
2．III度熱傷 2%以下
Guideline2005
ガイドライン2005
ガイドライン2005
酸素分析 血行動態
メモ
STEP TOP EXCERCISE!!
Sympathetic---TEmperature---Pain---TOuch---Pressure---Excercise
ガイドライン2005
酸素分析 血行動態
メモ
STEP TOP EXCERCISE!!
Sympathetic---TEmperature---Pain---TOuch---Pressure---Excercise
Sep 28, 2007
Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia(ARVD)
不整脈源性右室異形成（ARVD）
不整脈源性右室異形成（ARVD）
Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity characterized by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. ARVD is characterized macroscopically by a fatty appearance of the RV free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve area of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The incidence of ARVD is unknown, but the prevalence in the general population is estimated to be approximately 1:1000 [1]. ARVD is an important cause of sudden cardiac death (SCD) in young adults in northern Italy [5,6], accounting for approximately 11 percent of cases overall and 22 percent in athletes [6].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [7].
The clinical manifestations, diagnostic criteria, and evaluation of ARVD will be reviewed here. The genetics, pathogenesis, treatment, and prognosis of ARVD are discussed separately. (See "Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
CLINICAL PRESENTATION — Clinical perspectives of ARVD primarily arise from experience with patients who present with arrhythmia of right ventricular (RV) origin and/or sudden death. Presentation is most common between the ages of 10 and 50, with a mean age at diagnosis of approximately 30 years [7-9]. The disease is virtually never diagnosed in infancy and uncommonly before the age of 10.
Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity characterized by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. ARVD is characterized macroscopically by a fatty appearance of the RV free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve area of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The incidence of ARVD is unknown, but the prevalence in the general population is estimated to be 1:1000 [1]. ARVD is an important cause of sudden cardiac death (SCD) in young adults in northern Italy [2,5], accounting for approximately 11 percent of cases overall and 22 percent in athletes [5].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [6].
The anatomy, histology, genetics, and pathogenesis of ARVD will be reviewed here. The clinical manifestations, diagnostic criteria, evaluation, treatment, and prognosis of ARVD are discussed separately. (See "Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
ANATOMY AND HISTOLOGY — The anatomic and histologic findings associated with ARVD fall into several categories. Structurally, the hallmark findings are RV dilation and myocardial thinning although some patients also have LV involvement. Histologically, fibrofatty infiltration of the myocardium is the most common finding. In addition, electron microscopy has shown abnormalities of desmosomes in the RV myocardium, which is consistent with mutations in genes encoding desmosomal proteins being responsible for ARVD in most patients. (See "Genetics" below).
Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity manifested by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. It is characterized macroscopically by a fatty appearance of the right ventricular (RV) free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve areas of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The prevalence in the general population is estimated to be approximately 1:1000 [1]. ARVD appears to be relatively common in young adults in northern Italy [2,5], accounting for approximately 11 percent of the cases of sudden cardiac death (SCD) overall and 22 percent in athletes [5].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [6].
The treatment and prognosis of ARVD will be reviewed here. The genetics, pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic criteria, and evaluation are discussed separately. (See "Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
不整脈源性右室異形成（ARVD）
Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity characterized by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. ARVD is characterized macroscopically by a fatty appearance of the RV free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve area of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The incidence of ARVD is unknown, but the prevalence in the general population is estimated to be approximately 1:1000 [1]. ARVD is an important cause of sudden cardiac death (SCD) in young adults in northern Italy [5,6], accounting for approximately 11 percent of cases overall and 22 percent in athletes [6].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [7].
The clinical manifestations, diagnostic criteria, and evaluation of ARVD will be reviewed here. The genetics, pathogenesis, treatment, and prognosis of ARVD are discussed separately. (See "Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
CLINICAL PRESENTATION — Clinical perspectives of ARVD primarily arise from experience with patients who present with arrhythmia of right ventricular (RV) origin and/or sudden death. Presentation is most common between the ages of 10 and 50, with a mean age at diagnosis of approximately 30 years [7-9]. The disease is virtually never diagnosed in infancy and uncommonly before the age of 10.
Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity characterized by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. ARVD is characterized macroscopically by a fatty appearance of the RV free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve area of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The incidence of ARVD is unknown, but the prevalence in the general population is estimated to be 1:1000 [1]. ARVD is an important cause of sudden cardiac death (SCD) in young adults in northern Italy [2,5], accounting for approximately 11 percent of cases overall and 22 percent in athletes [5].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [6].
The anatomy, histology, genetics, and pathogenesis of ARVD will be reviewed here. The clinical manifestations, diagnostic criteria, evaluation, treatment, and prognosis of ARVD are discussed separately. (See "Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
ANATOMY AND HISTOLOGY — The anatomic and histologic findings associated with ARVD fall into several categories. Structurally, the hallmark findings are RV dilation and myocardial thinning although some patients also have LV involvement. Histologically, fibrofatty infiltration of the myocardium is the most common finding. In addition, electron microscopy has shown abnormalities of desmosomes in the RV myocardium, which is consistent with mutations in genes encoding desmosomal proteins being responsible for ARVD in most patients. (See "Genetics" below).
Treatment and prognosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia
William J McKenna, MD
INTRODUCTION — Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), also called arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), is an underrecognized clinical entity manifested by ventricular arrhythmias and a specific ventricular pathology [1-3]. It is characterized macroscopically by a fatty appearance of the right ventricular (RV) free wall. The fibrofatty replacement of the RV myocardium initially produces typical regional wall motion abnormalities that later become global, producing RV dilation. The tissue replacement can also involve areas of the left ventricle (LV) with relative sparing of the septum [4].
The prevalence in the general population is estimated to be approximately 1:1000 [1]. ARVD appears to be relatively common in young adults in northern Italy [2,5], accounting for approximately 11 percent of the cases of sudden cardiac death (SCD) overall and 22 percent in athletes [5].
In contrast, ARVD has been rarely diagnosed in the United States. This may reflect a difference in genetic prevalence, but is more likely due to under recognition of disease. In a series of 100 ARVD patients from a single referral center in the United States, clinical profiles and event rates were similar to those reported in Europe [6].
The treatment and prognosis of ARVD will be reviewed here. The genetics, pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic criteria, and evaluation are discussed separately. (See "Genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia" and see "Clinical manifestations and diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia").
CPB(cardiopulmonary bypass)
1） 組み立て
人工肺、貯血槽等の構成部品を回路チューブで接続し、血液が循環する人工心肺回路とする。
回路は機械側回路と術野側回路に分かれており、術野側回路は完全な清潔操作で組み立てる。
構成部品とチューブ、あるいはチューブとチューブとの接続の多くはコネクターで行う。また、
採血や気泡抜き、圧ラインなどは連結チューブやルアコネクター、三方活栓などを用いる。
2） 洗浄と充填
人工心肺構成部品はエチレンオキサイドガス（EOG）滅菌されており、残留ガスは溶血など
を起こすため洗浄を行う。洗浄液には5％グルコース液が多く用いられる。
充填量は使用回路と人工肺によって、使用する薬剤量の多くは患者体重により決定する。充
填液はいったん貯血槽に蓄えてから満たす。この時送血回路の気泡抜きを行う。
3） ヘパリンの投与と吸引の開始
人工心肺回路内部での血液凝固を抑制するため、カニュレーション前にヘパリンが投与され
る。投与後薬効が十分であるか確認するためACT値を測定する。ACT値が400秒を超えない場合
は追加投与の必要がある。
4） カニューレの挿入
カニューレ挿入時には直ちに体外循環が開始できる状態でなければならない。送血カニュー
レは上行大動脈または大腿動脈に挿入される。カニューレと人工心肺を接続後、気泡を除去し、
送血テストを行う。送血回路の遮断鉗子が外された時、送血圧が患者血圧により上昇するのを
確認する。さらに若干の充填液を実際に送り、異常な回路内圧の上昇がない事も確認する。
脱血カニューレは、右房内または上大静脈と下大静脈に挿入される。
5） 体外循環の開始
人工肺へ酸素ガスの吹送を始め、送血ポンプの流量を徐々に上げるとともに脱血を開始する。
体外循環と同時に血液は充填液によって希釈され、末梢血管抵抗は急激に減少する。これに伴
い急激な血圧の低下が生ずる事が多く、この場合還流量を増し対処する。この時点では生体の
心臓も活動しているため、循環血液の一部が人工心肺により循環されている。この状態を部分
体外循環と呼ぶ。
6） 冷却
冷温水槽により人工心肺に付属する熱交換器に冷水を送り込み、血液の冷却を開始する。体
温の低下とともに酸素消費量は低下するため、冷却を行う。
7） 全体外循環
冷却により心筋温度が低下すると心室細動を誘発し、生体心臓のポンプ機能は失われる。こ
の時点から人工心肺だけで全身還流を行っていることになり、これを全体外循環（完全体外循
環）という。心停止液を冠動脈に注入し停止させる場合もある。
8） 大動脈遮断
心臓内部を阻血にするため、大動脈基始部に鉗子が掛けられる。
9） 心筋保護液の注入
大動脈基始部または左右の冠動脈口より心筋保護液を注入する。これにより、心筋の活動は
抑制され、心室細動であった心電図は平坦化する。
10） 体外循環の維持
術野において心内操作が開始されると、人工心肺側には大きな操作はしばらくなくなる。循
環動態や温度に急激な変化はなくなるが、流量、血圧、尿量、血液検査、温度などのデータ監
視がなされ、必要に応じ循環血液量、循環血流量、吹送ガス流量と濃度、温度などを適時調節
する。
11） 復温開始
心内操作がほぼ終わると、術者と連絡し、復温を開始する。冷温水槽により熱交換器に温水
を流して血液を温める。このとき送血温と脱血温の温度差は10℃以内とし、水温が42℃を超え
ないように注意する。
12） 大動脈遮断解除
大動脈遮断解除に先立ち、手術操作により混入した気泡を除去するため、いったん心内に血
液を充満させる。貯血槽には、これに対応する十分な血液が必要である。
心内操作が終了すると、大動脈遮断鉗子が外される。この時点から冠動脈の血流は再開する。
13） 心拍動再開
冠動脈に血流が流れ込むと心筋保護液は流され、心筋は活動を始める。正規律動に戻らない
場合は電気的除細動が行われる。
心臓のポンプ機能の回復とともに、再び部分体外循環となる。
14） 復温完了
血液温の上昇は速いが、咽頭温、直腸温は上昇しにくいため、復温の良い指標となる。復温
が十分でなく局所的にも温度が低いと、人工心肺離脱後しだいに低体温となり、最悪の場合、
心停止の危険もある。
15） 体外循環の終了
止血､復温、心機能回復を確認後、体外循環から離脱させる。脱血量を徐々に減らすとともに、
送血量も減らし体外循環を終了させる。
離脱後しばらくは循環動態が安定しないため、緩やかな送血による循環血液量の調整を行い
ながら心機能の安定を待つ。また、不慮の出血や、心機能の低下に伴い体循環を再開すること
もある。
16） カニューレの抜去
止血、心機能回復を確認し、カニューレを抜去する。不慮の出血に備え、人工心肺の送血回
路と患者の末梢ラインを接続する。
17） プロタミンの投与
抗凝固剤ヘパリンを中和するため、投与されたヘパリンとほぼ同量のプロタミンが投与され
る。
18） 人工心肺内残血処理
残存血は、ゆっくり返血される。自己血回収装置や除水回路により､余分な水分を処理して
から返血されることもある。
19） 人工心肺の廃棄
人工心肺回路はすべて廃棄するが、廃棄物取扱者の感染事故防止のため、十分注意して処理
する。
人工肺、貯血槽等の構成部品を回路チューブで接続し、血液が循環する人工心肺回路とする。
回路は機械側回路と術野側回路に分かれており、術野側回路は完全な清潔操作で組み立てる。
構成部品とチューブ、あるいはチューブとチューブとの接続の多くはコネクターで行う。また、
採血や気泡抜き、圧ラインなどは連結チューブやルアコネクター、三方活栓などを用いる。
2） 洗浄と充填
人工心肺構成部品はエチレンオキサイドガス（EOG）滅菌されており、残留ガスは溶血など
を起こすため洗浄を行う。洗浄液には5％グルコース液が多く用いられる。
充填量は使用回路と人工肺によって、使用する薬剤量の多くは患者体重により決定する。充
填液はいったん貯血槽に蓄えてから満たす。この時送血回路の気泡抜きを行う。
3） ヘパリンの投与と吸引の開始
人工心肺回路内部での血液凝固を抑制するため、カニュレーション前にヘパリンが投与され
る。投与後薬効が十分であるか確認するためACT値を測定する。ACT値が400秒を超えない場合
は追加投与の必要がある。
4） カニューレの挿入
カニューレ挿入時には直ちに体外循環が開始できる状態でなければならない。送血カニュー
レは上行大動脈または大腿動脈に挿入される。カニューレと人工心肺を接続後、気泡を除去し、
送血テストを行う。送血回路の遮断鉗子が外された時、送血圧が患者血圧により上昇するのを
確認する。さらに若干の充填液を実際に送り、異常な回路内圧の上昇がない事も確認する。
脱血カニューレは、右房内または上大静脈と下大静脈に挿入される。
5） 体外循環の開始
人工肺へ酸素ガスの吹送を始め、送血ポンプの流量を徐々に上げるとともに脱血を開始する。
体外循環と同時に血液は充填液によって希釈され、末梢血管抵抗は急激に減少する。これに伴
い急激な血圧の低下が生ずる事が多く、この場合還流量を増し対処する。この時点では生体の
心臓も活動しているため、循環血液の一部が人工心肺により循環されている。この状態を部分
体外循環と呼ぶ。
6） 冷却
冷温水槽により人工心肺に付属する熱交換器に冷水を送り込み、血液の冷却を開始する。体
温の低下とともに酸素消費量は低下するため、冷却を行う。
7） 全体外循環
冷却により心筋温度が低下すると心室細動を誘発し、生体心臓のポンプ機能は失われる。こ
の時点から人工心肺だけで全身還流を行っていることになり、これを全体外循環（完全体外循
環）という。心停止液を冠動脈に注入し停止させる場合もある。
8） 大動脈遮断
心臓内部を阻血にするため、大動脈基始部に鉗子が掛けられる。
9） 心筋保護液の注入
大動脈基始部または左右の冠動脈口より心筋保護液を注入する。これにより、心筋の活動は
抑制され、心室細動であった心電図は平坦化する。
10） 体外循環の維持
術野において心内操作が開始されると、人工心肺側には大きな操作はしばらくなくなる。循
環動態や温度に急激な変化はなくなるが、流量、血圧、尿量、血液検査、温度などのデータ監
視がなされ、必要に応じ循環血液量、循環血流量、吹送ガス流量と濃度、温度などを適時調節
する。
11） 復温開始
心内操作がほぼ終わると、術者と連絡し、復温を開始する。冷温水槽により熱交換器に温水
を流して血液を温める。このとき送血温と脱血温の温度差は10℃以内とし、水温が42℃を超え
ないように注意する。
12） 大動脈遮断解除
大動脈遮断解除に先立ち、手術操作により混入した気泡を除去するため、いったん心内に血
液を充満させる。貯血槽には、これに対応する十分な血液が必要である。
心内操作が終了すると、大動脈遮断鉗子が外される。この時点から冠動脈の血流は再開する。
13） 心拍動再開
冠動脈に血流が流れ込むと心筋保護液は流され、心筋は活動を始める。正規律動に戻らない
場合は電気的除細動が行われる。
心臓のポンプ機能の回復とともに、再び部分体外循環となる。
14） 復温完了
血液温の上昇は速いが、咽頭温、直腸温は上昇しにくいため、復温の良い指標となる。復温
が十分でなく局所的にも温度が低いと、人工心肺離脱後しだいに低体温となり、最悪の場合、
心停止の危険もある。
15） 体外循環の終了
止血､復温、心機能回復を確認後、体外循環から離脱させる。脱血量を徐々に減らすとともに、
送血量も減らし体外循環を終了させる。
離脱後しばらくは循環動態が安定しないため、緩やかな送血による循環血液量の調整を行い
ながら心機能の安定を待つ。また、不慮の出血や、心機能の低下に伴い体循環を再開すること
もある。
16） カニューレの抜去
止血、心機能回復を確認し、カニューレを抜去する。不慮の出血に備え、人工心肺の送血回
路と患者の末梢ラインを接続する。
17） プロタミンの投与
抗凝固剤ヘパリンを中和するため、投与されたヘパリンとほぼ同量のプロタミンが投与され
る。
18） 人工心肺内残血処理
残存血は、ゆっくり返血される。自己血回収装置や除水回路により､余分な水分を処理して
から返血されることもある。
19） 人工心肺の廃棄
人工心肺回路はすべて廃棄するが、廃棄物取扱者の感染事故防止のため、十分注意して処理
する。
Sep 27, 2007
Sep 26, 2007
Sep 25, 2007
Heart failure
血液を全身に送り出すポンプとしての心臓の働きを調節する新しいたんぱく質を国立循環器病センター（大阪府吹田市）の北風政史・心臓血管内科部長らが発見し、米医学誌に発表した。
Click here to find out more!
心臓の働きが弱っている患者用に、副作用がほとんどない治療薬を開発できる可能性があるという。
研究グループは、重症の心不全患者１２人から同意を得たうえで心筋組織の一部を採取し、そこで働く遺伝子を調べた。その結果、筋肉を構成する主要なたんぱく質であるミオシンの一部に作用して筋収縮を起こすたんぱく質を見つけ、「心臓特異的ミオシンキナーゼ」と名付けた。
拡張型心筋症の患者は、このたんぱく質の量が少なく、ラットなどの動物実験で、このたんぱく質を作る遺伝子の働きをおかしくすると、筋組織の構造が乱れ心臓が拡大した。心臓の形を整える役割も持つと考えられる。
心不全患者の治療に現在使われている強心剤は、長期間投与すると、心筋の組織を傷める副作用がある。北風部長は「新しいたんぱく質は、心臓の働きの根幹を担っている可能性が高い。症状との関連を解明して、副作用のない治療に役立てたい」と話している。
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心臓の働きが弱っている患者用に、副作用がほとんどない治療薬を開発できる可能性があるという。
研究グループは、重症の心不全患者１２人から同意を得たうえで心筋組織の一部を採取し、そこで働く遺伝子を調べた。その結果、筋肉を構成する主要なたんぱく質であるミオシンの一部に作用して筋収縮を起こすたんぱく質を見つけ、「心臓特異的ミオシンキナーゼ」と名付けた。
拡張型心筋症の患者は、このたんぱく質の量が少なく、ラットなどの動物実験で、このたんぱく質を作る遺伝子の働きをおかしくすると、筋組織の構造が乱れ心臓が拡大した。心臓の形を整える役割も持つと考えられる。
心不全患者の治療に現在使われている強心剤は、長期間投与すると、心筋の組織を傷める副作用がある。北風部長は「新しいたんぱく質は、心臓の働きの根幹を担っている可能性が高い。症状との関連を解明して、副作用のない治療に役立てたい」と話している。
Sep 24, 2007
Fever in child
本日は、お子さまの発熱につきまして、お話ししたいと思います。
はじめに、小児の腋窩正常体温は、３６．５℃から３７．２℃ぐらいであります。正常体温には個人差、年齢差がありますし、新生児や乳児では、３７℃から３７．５℃までは正常と考えられております。 わたくしたち小児科医からのお願いでありますが、お子さまが健康な時に検温し、正常体温を把握しておいて頂けるとありがたいです。 というのも発熱の定義が、平熱よりも１℃以上高い場合と考えられているからであります。
ここで、小児の発熱の特徴をあげますと、小さいお子様では、些細な原因で発熱し、しばしば高熱になります。咳、鼻水や下痢などの随伴症状のあるものが多いです。しばしば発熱が、初発症状、あるいははじめて気付かれる症状であります。発熱の原因として、急性感染症が最も多いです。大部分は２．３日で解熱し、７日から１０日以上発熱が持続する事はあまりありません。乳幼児では熱性けいれんを合併しやすいです。 発熱および食事と水分の摂取不足により容易に脱水をきたしやすいです。学校、幼稚園、保育所などで同様の感染が流行している事が多いものです。
次に、発熱の原因でありますが、小児の発熱の大部分は急性のウイルス感染で、乳児期、幼児期、学童期を通じ、上気道炎、下気道炎、急性胃腸炎がその原因であります。
次に随伴症状と疾患について述べます。
咳、鼻水などの呼吸器症状は、気道感染症を示しており、急性鼻咽頭炎や急性気管支炎や急性肺炎を考えます。
耳に手をやる、耳だれなどは、急性中耳炎を考えます。
嘔吐、下痢、腹痛、食欲不振などの消化器症状からは、感染性胃腸炎を考えさせます。 血便は病原性大腸菌Ｏ１５７感染、サルモネラ感染やキャンピロバクターなどの細菌性腸炎を考えます。
発疹は、麻疹、風疹、水痘、突発性発疹症、伝染性紅斑、溶連菌感染症、手足口病などの古典的急性発疹疾患、エンテロウイルス感染、伝染症単核球症、川崎病やＢ型肝炎ウイルスによるジィアノッティ病などを考えます。
頻尿、排尿痛などの泌尿器症状は、急性膀胱炎、急性腎盂腎炎などの尿路感染症を考えます。
神経症状としては、けいれん、頭痛や項部硬直などの髄膜刺激症状などがみられます。けいれんの場合、熱性けいれんが多く、その予後は良好なものであります。意識障害が遷延する場合には、脳炎、脳症が心配されます。
頻脈やチアノーゼなどの循環器症状は、感染性心内膜炎、心筋炎や川崎病などで呈する事があります。
頚部、腋窩や鼠蹊部などのリンパ節腫脹は、川崎病、ＥＢウイルス感染、風疹、白血病や悪性腫瘍などにみられます。
骨、関節痛は、若年性関節リュウマチ、白血病やインフルエンザにみられます。
次に発熱しているお子さんの診察所見について述べます。
私たち小児科医は、口腔内所見を重要視しております。なぜなら所見によりその病気を診断する事が出来るからです。
はしかはでは、カタル期といわれる病初期にコプリック班と呼ばれる第一小臼歯部のほほの粘膜に白い斑点と周囲に紅暈がみられます。
ヘルパンギーナでは、口腔後半部の軟口蓋状に口内炎ようの粘膜疹がみられます。 単純ヘルペス感染症では、初感染の場合、高熱に加え、歯肉全体の腫脹、発赤ならびに口内炎を多発します。その後神経節に潜伏感染し、感染やストレスなどで再活性化されると、口腔前半部の口内炎や口唇周囲に水疱を形成します。
乳幼児の初めての高熱として知られる、突発性発疹症の場合には、病初期に永山班とよばれる口蓋垂周辺の小さな初赤を認めます。
扁桃腺についた白い膿は、アデノウイルス感染症やEBウイルス感染症ならびに溶連菌感染症でみられます。
続いて発熱時の家庭での過ごし方について述べさせていただきます。
お子さんの発熱の原因は、大半が鼻かぜやのどかぜであります。しかもその多くが特殊な治療を必要としないウイルス感染症であり、３日日から５日間の発熱期間で軽快していくものであります。
一般に40℃以下なら、発熱そのもので脳に障害を来すことはありません。さらに高熱であるほど重症というわけでもありませんので、発熱そのものに一喜一憂することはありません。まず、お子さんを連れてこられた保護者の方にそのようにお話し、落ち着いていただくようにしております。
実際には、お子さんを安静にし、十分に水分をとるようにしていただきます。ただし、乳幼児で熱があっても部屋で動き回る子は、無理に寝かしつける必要はありません。
38℃から38.5℃までは、一般状態がさしておかされない事が多いですので、冷やす程度で経過をみていただいております。39℃以上の高熱で状態が悪いような場合に限って、38℃を目標に解熱剤を使用していただいております。解熱剤の効果は一時的で、解熱しても病気が治っていないことに注意が必要です。そもそも、解熱剤の使用は、発熱で消耗が強く食欲が無い時などに、解熱により気分を良くして、水分摂取や食事の摂取が可能になることを目的に考えております。あくまでも、対症療法であり、解熱剤は６から８時間おきに使用するのがよいでしょう。高熱時には、血管表材部である、側頭部、頚部、腋窩、鼠径部に氷のうをあてると高い解熱効果がえられます。
そのような対処をしていただいた上で、病院を受診するタイミングですが、元気がなくなったり、水分食事の摂取が悪くなったり、尿量が減少したりする等の症状に変化を来した場合、あるいは、あらたに症状が出現しした際には受診していただくことが必要と考えます。
はじめに、小児の腋窩正常体温は、３６．５℃から３７．２℃ぐらいであります。正常体温には個人差、年齢差がありますし、新生児や乳児では、３７℃から３７．５℃までは正常と考えられております。 わたくしたち小児科医からのお願いでありますが、お子さまが健康な時に検温し、正常体温を把握しておいて頂けるとありがたいです。 というのも発熱の定義が、平熱よりも１℃以上高い場合と考えられているからであります。
ここで、小児の発熱の特徴をあげますと、小さいお子様では、些細な原因で発熱し、しばしば高熱になります。咳、鼻水や下痢などの随伴症状のあるものが多いです。しばしば発熱が、初発症状、あるいははじめて気付かれる症状であります。発熱の原因として、急性感染症が最も多いです。大部分は２．３日で解熱し、７日から１０日以上発熱が持続する事はあまりありません。乳幼児では熱性けいれんを合併しやすいです。 発熱および食事と水分の摂取不足により容易に脱水をきたしやすいです。学校、幼稚園、保育所などで同様の感染が流行している事が多いものです。
次に、発熱の原因でありますが、小児の発熱の大部分は急性のウイルス感染で、乳児期、幼児期、学童期を通じ、上気道炎、下気道炎、急性胃腸炎がその原因であります。
次に随伴症状と疾患について述べます。
咳、鼻水などの呼吸器症状は、気道感染症を示しており、急性鼻咽頭炎や急性気管支炎や急性肺炎を考えます。
耳に手をやる、耳だれなどは、急性中耳炎を考えます。
嘔吐、下痢、腹痛、食欲不振などの消化器症状からは、感染性胃腸炎を考えさせます。 血便は病原性大腸菌Ｏ１５７感染、サルモネラ感染やキャンピロバクターなどの細菌性腸炎を考えます。
発疹は、麻疹、風疹、水痘、突発性発疹症、伝染性紅斑、溶連菌感染症、手足口病などの古典的急性発疹疾患、エンテロウイルス感染、伝染症単核球症、川崎病やＢ型肝炎ウイルスによるジィアノッティ病などを考えます。
頻尿、排尿痛などの泌尿器症状は、急性膀胱炎、急性腎盂腎炎などの尿路感染症を考えます。
神経症状としては、けいれん、頭痛や項部硬直などの髄膜刺激症状などがみられます。けいれんの場合、熱性けいれんが多く、その予後は良好なものであります。意識障害が遷延する場合には、脳炎、脳症が心配されます。
頻脈やチアノーゼなどの循環器症状は、感染性心内膜炎、心筋炎や川崎病などで呈する事があります。
頚部、腋窩や鼠蹊部などのリンパ節腫脹は、川崎病、ＥＢウイルス感染、風疹、白血病や悪性腫瘍などにみられます。
骨、関節痛は、若年性関節リュウマチ、白血病やインフルエンザにみられます。
次に発熱しているお子さんの診察所見について述べます。
私たち小児科医は、口腔内所見を重要視しております。なぜなら所見によりその病気を診断する事が出来るからです。
はしかはでは、カタル期といわれる病初期にコプリック班と呼ばれる第一小臼歯部のほほの粘膜に白い斑点と周囲に紅暈がみられます。
ヘルパンギーナでは、口腔後半部の軟口蓋状に口内炎ようの粘膜疹がみられます。 単純ヘルペス感染症では、初感染の場合、高熱に加え、歯肉全体の腫脹、発赤ならびに口内炎を多発します。その後神経節に潜伏感染し、感染やストレスなどで再活性化されると、口腔前半部の口内炎や口唇周囲に水疱を形成します。
乳幼児の初めての高熱として知られる、突発性発疹症の場合には、病初期に永山班とよばれる口蓋垂周辺の小さな初赤を認めます。
扁桃腺についた白い膿は、アデノウイルス感染症やEBウイルス感染症ならびに溶連菌感染症でみられます。
続いて発熱時の家庭での過ごし方について述べさせていただきます。
お子さんの発熱の原因は、大半が鼻かぜやのどかぜであります。しかもその多くが特殊な治療を必要としないウイルス感染症であり、３日日から５日間の発熱期間で軽快していくものであります。
一般に40℃以下なら、発熱そのもので脳に障害を来すことはありません。さらに高熱であるほど重症というわけでもありませんので、発熱そのものに一喜一憂することはありません。まず、お子さんを連れてこられた保護者の方にそのようにお話し、落ち着いていただくようにしております。
実際には、お子さんを安静にし、十分に水分をとるようにしていただきます。ただし、乳幼児で熱があっても部屋で動き回る子は、無理に寝かしつける必要はありません。
38℃から38.5℃までは、一般状態がさしておかされない事が多いですので、冷やす程度で経過をみていただいております。39℃以上の高熱で状態が悪いような場合に限って、38℃を目標に解熱剤を使用していただいております。解熱剤の効果は一時的で、解熱しても病気が治っていないことに注意が必要です。そもそも、解熱剤の使用は、発熱で消耗が強く食欲が無い時などに、解熱により気分を良くして、水分摂取や食事の摂取が可能になることを目的に考えております。あくまでも、対症療法であり、解熱剤は６から８時間おきに使用するのがよいでしょう。高熱時には、血管表材部である、側頭部、頚部、腋窩、鼠径部に氷のうをあてると高い解熱効果がえられます。
そのような対処をしていただいた上で、病院を受診するタイミングですが、元気がなくなったり、水分食事の摂取が悪くなったり、尿量が減少したりする等の症状に変化を来した場合、あるいは、あらたに症状が出現しした際には受診していただくことが必要と考えます。
Sep 22, 2007
Hemodialysis or Peritoneal dialysis
血液透析と腹膜透析の比較
腹膜透析が血液透析に比べ優れている点
透析による拘束時間が短い（透析液の交換時、自動交換装置のセットアップ時など、1回30分程度×1日4回程度）
◆通院は月1回程度で済む。自宅や職場で透析が可能
◆以上のことから、自由時間が多く、社会復帰（仕事･学校）の可能性が高い
◆通院が肉体的（体動困難・体力低下）・物理的（施設まで遠い・交通手段が無い）・社会的（経済的問題・家族の協力がない）に困難でもできる
◆カリウム制限が無く、蛋白摂取が推奨されるなど、食事制限がより軽い
◆透析による血圧の変動が少なく、透析中の血圧低下による気分不快が無く、又、心臓の悪い人でも安定した透析が可能
◆血液を扱わないので、出血・血液を介した感染（肝炎ウィルスなど）の危険性が無く、抗凝固薬の必要もない（出血傾向のある患者で使い易い）
◆ブラッドアクセスが必要ないので血管の細い人、無い人でもできる。穿刺の必要が無い
◆自己の腎機能がより長く保てる
◆貧血の程度が軽い
腹膜透析が血液透析に比べ劣っている点
◆腹膜透析カテーテルの手術（局所麻酔から全身麻酔まで麻酔方法は個人によって違う）と言う中規模の手術が必要
◆透析は全て本人や家族･ヘルパーが行なう必要がある
◆自己管理のため、きちんとした透析をしないで過ごす可能性がある（自己管理のきちんとできない人では問題がある）
◆腹部の大きな手術や複数に渡る手術をしたり、ストーマのある患者ではできない
◆低栄養や糖尿病はそれぞれ蛋白の透析液への喪失、糖分の透析液からの吸収により悪化する可能性がある
◆腹膜炎の危険性がある
◆被嚢性腹膜硬化症という重大な合併症の可能性がある
◆腹膜の透析膜としての寿命がある（約半数が平均7年で腹膜透析が出来なくなっている）
◆体の大きい人（筋肉量の多い人）では透析効率が悪い
腹膜透析の禁忌
◆手術・炎症による高度な腹膜癒着やストーマの存在
◆腹腔内の占拠性病変（腫瘍・巨大嚢胞腎など）や感染症・高度の炎症の存在
◆自己管理が性格・体力低下・家族の協力が得られない・医学的問題などできちんと出来ない
◆高度の低栄養（高度のネフローゼ）
◆慢性閉塞性肺疾患
腹膜透析の絶対適応
◆高度の心機能障害
◆透析施設への定期的通院が困難
◆血液透析用ブラッドアクセスの作成が困難
◆仕事･就学などで拘束時間が少ない必要がある場合
腹膜透析が血液透析に比べ優れている点
透析による拘束時間が短い（透析液の交換時、自動交換装置のセットアップ時など、1回30分程度×1日4回程度）
◆通院は月1回程度で済む。自宅や職場で透析が可能
◆以上のことから、自由時間が多く、社会復帰（仕事･学校）の可能性が高い
◆通院が肉体的（体動困難・体力低下）・物理的（施設まで遠い・交通手段が無い）・社会的（経済的問題・家族の協力がない）に困難でもできる
◆カリウム制限が無く、蛋白摂取が推奨されるなど、食事制限がより軽い
◆透析による血圧の変動が少なく、透析中の血圧低下による気分不快が無く、又、心臓の悪い人でも安定した透析が可能
◆血液を扱わないので、出血・血液を介した感染（肝炎ウィルスなど）の危険性が無く、抗凝固薬の必要もない（出血傾向のある患者で使い易い）
◆ブラッドアクセスが必要ないので血管の細い人、無い人でもできる。穿刺の必要が無い
◆自己の腎機能がより長く保てる
◆貧血の程度が軽い
腹膜透析が血液透析に比べ劣っている点
◆腹膜透析カテーテルの手術（局所麻酔から全身麻酔まで麻酔方法は個人によって違う）と言う中規模の手術が必要
◆透析は全て本人や家族･ヘルパーが行なう必要がある
◆自己管理のため、きちんとした透析をしないで過ごす可能性がある（自己管理のきちんとできない人では問題がある）
◆腹部の大きな手術や複数に渡る手術をしたり、ストーマのある患者ではできない
◆低栄養や糖尿病はそれぞれ蛋白の透析液への喪失、糖分の透析液からの吸収により悪化する可能性がある
◆腹膜炎の危険性がある
◆被嚢性腹膜硬化症という重大な合併症の可能性がある
◆腹膜の透析膜としての寿命がある（約半数が平均7年で腹膜透析が出来なくなっている）
◆体の大きい人（筋肉量の多い人）では透析効率が悪い
腹膜透析の禁忌
◆手術・炎症による高度な腹膜癒着やストーマの存在
◆腹腔内の占拠性病変（腫瘍・巨大嚢胞腎など）や感染症・高度の炎症の存在
◆自己管理が性格・体力低下・家族の協力が得られない・医学的問題などできちんと出来ない
◆高度の低栄養（高度のネフローゼ）
◆慢性閉塞性肺疾患
腹膜透析の絶対適応
◆高度の心機能障害
◆透析施設への定期的通院が困難
◆血液透析用ブラッドアクセスの作成が困難
◆仕事･就学などで拘束時間が少ない必要がある場合
Sep 20, 2007
Severe acute respiratory syndrome
Uptodate
SARSに感染すると２-１０日の潜伏期を経て発熱し、下痢を起こします。その後９０％以上の感染者が肺炎を起こし、重症となります。SARSウイルスが肺の細胞の中で増えると急性呼吸促迫症候群(ARDS)を呈し、１０％以上の高い死亡率となります。
症例定義（平成15年5月1日改定）
サーベイランスのための症例定義は、入手可能な臨床像の知見と疫学的情報に基づいていたが、幾つかの臨床検査によって補足されるようになった。これはまた、現在研究レベルで利用されている検査が、広く一般に診断用検査として利用できるようになるにつれ継続的に再検討されていく。WHOによる重症急性呼吸器症候群（SARS）の臨床病像に関する暫定情報に、現在までのところSARSの臨床像について解っている事が要約されている。各国はそれぞれの国における疾病の状況に合わせて、症例定義を変更することが必要であると考えられる。後方視的サーベイランスは必要とされていない。
診療に携わっている臨床医は、臨床検査の結果を待っている間あるいは（SARSコロナウイルス関連の）検査の陰性結果によって、患者の症例定義の分類を引き下げるべきではないと提言する。（たとえば、SARSコロナウイルスのPCR検査が陰性の場合に、それだけを理由に「可能性例」を「疑い例」としてはならない。SARS診断における臨床検査法の利用 [英語] ）
Suspect Case（疑い例）
１． 平成14年11月1日１以降に発症して受診し、以下の項目を満たす者：
・高熱（＞38℃）
且つ
・咳嗽、呼吸困難
且つ、発症前10日の間に、以下のうちひとつ以上の曝露の既往がある者：
・
SARSの「疑い例」か「可能性例」とclose contact 2（密接に接触）した人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域への旅行歴がある人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域に居住していた人
２． 原因不明な急性呼吸器疾患で平成14年11月1日１以降に死亡し、病理解剖が行われていない者で
且つ、発症前10日の間に、以下のうちひとつ以上の曝露の既往がある者：
・
SARSの「疑い例」か「可能性例」とclose contact 2（密接に接触）した人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域への旅行歴がある人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域に居住していた人
Probable Case（可能性例）
１．
「疑い例」で、胸部レントゲン写真において肺炎の所見又は呼吸窮迫症候群（RDS）の所見を示す者
２．
SARSの「疑い例」で、SARSコロナウイルス検査のひとつ以上で陽性となった者（SARS診断における臨床検査法の利用を参照）
３．
「疑い例」で、病理解剖所見がRDSの病理所見として矛盾せず、はっきりとした原因がないもの
除外規定
他の診断で疾病が完全に説明される時は、その患者はSARS症例から除く。
症例の再分類
SARSは現在除外診断により診断されているので、報告症例の分類は経過と共に変化する。患者はその所属分類に関わらず、常に臨床上適切に管理されていなければならない。
・
当初「疑い例」か「可能性例」と診断されたが、その他の診断で疾病が完全に説明されるときは、重複感染の可能性を慎重に考慮した上で、SARSの症例から除外する。
・
「疑い例」で検査の結果「可能性例」の診断基準を満たす症例は、「可能性例」へ再分類する。
・
「疑い例」で胸部レントゲン所見に異常がなかった者は、適切と考えられる治療を受け、7日間の経過観察を行う。これらの症例のうち、十分な回復が見られない者については、再度胸部レントゲン写真で評価する。
・
「疑い例」で回復も十分にしているが、その疾病が他の診断では完全に説明が付かない者は、引き続き「疑い例」とする。
・
「疑い例」で死亡し、病理解剖が行なわれなかった者については、「疑い例」の分類へ残す。しかしながら、この症例がSARSの感染伝播鎖に関連した例である事が解れば、「可能性例」へ再分類する。
・
病理解剖が行なわれた結果、RDSの病理学的所見が認められなかった場合には症例から除外する。
SARSに感染すると２-１０日の潜伏期を経て発熱し、下痢を起こします。その後９０％以上の感染者が肺炎を起こし、重症となります。SARSウイルスが肺の細胞の中で増えると急性呼吸促迫症候群(ARDS)を呈し、１０％以上の高い死亡率となります。
症例定義（平成15年5月1日改定）
サーベイランスのための症例定義は、入手可能な臨床像の知見と疫学的情報に基づいていたが、幾つかの臨床検査によって補足されるようになった。これはまた、現在研究レベルで利用されている検査が、広く一般に診断用検査として利用できるようになるにつれ継続的に再検討されていく。WHOによる重症急性呼吸器症候群（SARS）の臨床病像に関する暫定情報に、現在までのところSARSの臨床像について解っている事が要約されている。各国はそれぞれの国における疾病の状況に合わせて、症例定義を変更することが必要であると考えられる。後方視的サーベイランスは必要とされていない。
診療に携わっている臨床医は、臨床検査の結果を待っている間あるいは（SARSコロナウイルス関連の）検査の陰性結果によって、患者の症例定義の分類を引き下げるべきではないと提言する。（たとえば、SARSコロナウイルスのPCR検査が陰性の場合に、それだけを理由に「可能性例」を「疑い例」としてはならない。SARS診断における臨床検査法の利用 [英語] ）
Suspect Case（疑い例）
１． 平成14年11月1日１以降に発症して受診し、以下の項目を満たす者：
・高熱（＞38℃）
且つ
・咳嗽、呼吸困難
且つ、発症前10日の間に、以下のうちひとつ以上の曝露の既往がある者：
・
SARSの「疑い例」か「可能性例」とclose contact 2（密接に接触）した人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域への旅行歴がある人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域に居住していた人
２． 原因不明な急性呼吸器疾患で平成14年11月1日１以降に死亡し、病理解剖が行われていない者で
且つ、発症前10日の間に、以下のうちひとつ以上の曝露の既往がある者：
・
SARSの「疑い例」か「可能性例」とclose contact 2（密接に接触）した人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域への旅行歴がある人
・
最近SARSの地域内伝播があった地域に居住していた人
Probable Case（可能性例）
１．
「疑い例」で、胸部レントゲン写真において肺炎の所見又は呼吸窮迫症候群（RDS）の所見を示す者
２．
SARSの「疑い例」で、SARSコロナウイルス検査のひとつ以上で陽性となった者（SARS診断における臨床検査法の利用を参照）
３．
「疑い例」で、病理解剖所見がRDSの病理所見として矛盾せず、はっきりとした原因がないもの
除外規定
他の診断で疾病が完全に説明される時は、その患者はSARS症例から除く。
症例の再分類
SARSは現在除外診断により診断されているので、報告症例の分類は経過と共に変化する。患者はその所属分類に関わらず、常に臨床上適切に管理されていなければならない。
・
当初「疑い例」か「可能性例」と診断されたが、その他の診断で疾病が完全に説明されるときは、重複感染の可能性を慎重に考慮した上で、SARSの症例から除外する。
・
「疑い例」で検査の結果「可能性例」の診断基準を満たす症例は、「可能性例」へ再分類する。
・
「疑い例」で胸部レントゲン所見に異常がなかった者は、適切と考えられる治療を受け、7日間の経過観察を行う。これらの症例のうち、十分な回復が見られない者については、再度胸部レントゲン写真で評価する。
・
「疑い例」で回復も十分にしているが、その疾病が他の診断では完全に説明が付かない者は、引き続き「疑い例」とする。
・
「疑い例」で死亡し、病理解剖が行なわれなかった者については、「疑い例」の分類へ残す。しかしながら、この症例がSARSの感染伝播鎖に関連した例である事が解れば、「可能性例」へ再分類する。
・
病理解剖が行なわれた結果、RDSの病理学的所見が認められなかった場合には症例から除外する。
Sep 19, 2007
Sep 18, 2007
Sep 15, 2007
Sep 14, 2007
Chien-Ming Wang
２年連続最多勝も夢ではない
王建民は、いつものように小さく笑みを見せたが、言葉は返ってこなかった。頭の動きは頷いているようでもあり、そうではないような気もした。
登板を翌日に控えた８月１８日（現地時間）のことだ。
取材を終えて別れ際に、実はこう言ったのだ。
「あと６勝。そうすれば、昨年と同じ１９勝だ。期待しているよ。あと６勝だよ」
王の成績は、その時点で１３勝６敗。残り試合から考えて、正直なところ少し厳しい数字かな、と思いながらも言ってしまったのだ。
スプリングトレーニング終盤での突然の故障。右太ももに走った痛みは、すでに決まっていた初の開幕投手を消したばかりでなく、約１カ月の出遅れを強いた。そのことを考えれば、王の成績は上出来だった。しかし、追い上げを見せていたヤンキースではあるが、それだけ勝つためには、残りの登板のほとんどをものにしなければならない。
ところが、王はその翌日の対タイガース戦から負けなしの５連勝を飾り、あと１勝に迫るところまで来てしまったのだ。それどころか、この調子なら、初の２０勝、さらには２年連続最多勝も夢ではない。
キャリアを変えたシンカー
典型的なシンカーボーラーというのが、昨年の投球スタイルだった。その投球の８０パーセント以上はシンカー。多いときは９０パーセントを超えるときもあった。９０マイル（約１４５キロ）半ばの球速を計時し、重い球質のシンカーは、マイナーリーグ時代に覚えた。それまでは、フォーシームとスライダーで勝負する、よくいるタイプの投手の一人だった。実際、ランディー・ジョンソンをトレードで獲得する際、ヤンキースがダイヤモンドバックスに手渡したトレード可能な選手のリストの中に、彼の名前は入っていた。だが、調査のためにスカウトを送り込んだダイヤモンドバックスは、その投球を見て獲得を見送った。シンカーをマスターする前の王はその程度の投手だったのである。
そのシンカーボーラーが、シーズンの途中から投球パターンを変え始めた。
「昨年までと同じように投げていたら、慣れられてしまうからね。だから、シンカーの割合を減らしてスライダーやスプリッター、チェンジアップを使うようにしている。誰に言われたわけではなく、自分で判断して始めたんだ」
普段は無口で泰然としている王だが、その語り口から意思の強さがはっきりと感じ取れる。だが、進化を続けるためにはリスクも伴う。８月初めに３回もたずにＫＯされたときは、以前と同じようにシンカー一辺倒でいくべき、との声も聞かれたという。また、登板ごとに大挙して押し寄せる台湾メディアの中にも、不安が広がっていた。
しかし、王は信念を貫く。そして、２００７年型の投球で白星を積み上げているのである。
チームを絶望から救う投球
ヤンキースが一時、首位のレッドソックスから１４.５ゲーム差をつけられ、ポストシーズン進出が絶望視された時期があった。しかし、９月１３日終了時点では５.５ゲーム差に詰め、ワイルドカード争いでトップに立っているのは、５月以降ローテーションの中心で安定した投球をみせた王の存在があったからといっても過言ではない。
クラブハウスでは、いつもひっそりとしていることが多い。その姿はマイナーの選手として初めて、メジャーのキャンプにやってきた０３年のスプリングトレーニングのときから全く変わっていない。大きく変わったのは周囲の環境だけだ。当時、話しかけるチームメートもメディアもなく、集合の３０分前には着替えを済ませ、一人ロッカーの前に座り、壁を見つめていた。だが、今はメディアが押しかける。英語もすっかり上達した。
大きな変化はあっても、王の泰然ぶりは変わらない。それはタイトルを取っても、名門チームをチャンピオンの座に押し上げたとしても変わることはないだろう。そのように感じさせるほど、２７歳の彼はたくましさを持っているのだ。
王建民は、いつものように小さく笑みを見せたが、言葉は返ってこなかった。頭の動きは頷いているようでもあり、そうではないような気もした。
登板を翌日に控えた８月１８日（現地時間）のことだ。
取材を終えて別れ際に、実はこう言ったのだ。
「あと６勝。そうすれば、昨年と同じ１９勝だ。期待しているよ。あと６勝だよ」
王の成績は、その時点で１３勝６敗。残り試合から考えて、正直なところ少し厳しい数字かな、と思いながらも言ってしまったのだ。
スプリングトレーニング終盤での突然の故障。右太ももに走った痛みは、すでに決まっていた初の開幕投手を消したばかりでなく、約１カ月の出遅れを強いた。そのことを考えれば、王の成績は上出来だった。しかし、追い上げを見せていたヤンキースではあるが、それだけ勝つためには、残りの登板のほとんどをものにしなければならない。
ところが、王はその翌日の対タイガース戦から負けなしの５連勝を飾り、あと１勝に迫るところまで来てしまったのだ。それどころか、この調子なら、初の２０勝、さらには２年連続最多勝も夢ではない。
キャリアを変えたシンカー
典型的なシンカーボーラーというのが、昨年の投球スタイルだった。その投球の８０パーセント以上はシンカー。多いときは９０パーセントを超えるときもあった。９０マイル（約１４５キロ）半ばの球速を計時し、重い球質のシンカーは、マイナーリーグ時代に覚えた。それまでは、フォーシームとスライダーで勝負する、よくいるタイプの投手の一人だった。実際、ランディー・ジョンソンをトレードで獲得する際、ヤンキースがダイヤモンドバックスに手渡したトレード可能な選手のリストの中に、彼の名前は入っていた。だが、調査のためにスカウトを送り込んだダイヤモンドバックスは、その投球を見て獲得を見送った。シンカーをマスターする前の王はその程度の投手だったのである。
そのシンカーボーラーが、シーズンの途中から投球パターンを変え始めた。
「昨年までと同じように投げていたら、慣れられてしまうからね。だから、シンカーの割合を減らしてスライダーやスプリッター、チェンジアップを使うようにしている。誰に言われたわけではなく、自分で判断して始めたんだ」
普段は無口で泰然としている王だが、その語り口から意思の強さがはっきりと感じ取れる。だが、進化を続けるためにはリスクも伴う。８月初めに３回もたずにＫＯされたときは、以前と同じようにシンカー一辺倒でいくべき、との声も聞かれたという。また、登板ごとに大挙して押し寄せる台湾メディアの中にも、不安が広がっていた。
しかし、王は信念を貫く。そして、２００７年型の投球で白星を積み上げているのである。
チームを絶望から救う投球
ヤンキースが一時、首位のレッドソックスから１４.５ゲーム差をつけられ、ポストシーズン進出が絶望視された時期があった。しかし、９月１３日終了時点では５.５ゲーム差に詰め、ワイルドカード争いでトップに立っているのは、５月以降ローテーションの中心で安定した投球をみせた王の存在があったからといっても過言ではない。
クラブハウスでは、いつもひっそりとしていることが多い。その姿はマイナーの選手として初めて、メジャーのキャンプにやってきた０３年のスプリングトレーニングのときから全く変わっていない。大きく変わったのは周囲の環境だけだ。当時、話しかけるチームメートもメディアもなく、集合の３０分前には着替えを済ませ、一人ロッカーの前に座り、壁を見つめていた。だが、今はメディアが押しかける。英語もすっかり上達した。
大きな変化はあっても、王の泰然ぶりは変わらない。それはタイトルを取っても、名門チームをチャンピオンの座に押し上げたとしても変わることはないだろう。そのように感じさせるほど、２７歳の彼はたくましさを持っているのだ。
Sep 11, 2007
Blood transfusion
☆出血性ショックなどで、患者のABO型検査を行う時間的余裕がない場合
①患者・家族にABO型不適合による溶血の危険性のないO型赤血球MAPを輸血することを説明し、同意を得る。
②輸血前に患者から検査用に採血する。
③放射線照射済みO型赤血球MAPを交差適合試験を省略して輸血する。
④血液型が判明した時点で、交差適合試験適合の照射済み同型血の輸血にする。
☆大量出血などで同型の血液が不足し、かつO 型赤血球MAPが利用可能な場合も同様に
O 型赤血球MAPを輸血する。
赤血球輸血のメジャー・ミスマッチで、不適合輸血の症状が現れた場合は
①直ちに輸血を中止する。
②留置針はそのまま残し、接続部で新しい輸液セットに交換して、乳酸リンゲル液2∼3リットル
（ラクテック注、ハルトマン液等）を2時間程度で急速に輸液し、血圧維持と利尿につとめる。
③バイタルサイン（血圧、脈拍、呼吸数）を15分毎にチェックし記録する。
血圧低下が見られた時は塩酸ドパミン（イノバン又はカコージン：3∼5μg/kg/min）を投与する。
④導尿し、時間尿を測定する。乏尿（時間尿が50ml以下）の場合は、利尿剤（ラシックス等）を静注し、
1㎖/㎏/hr以上の尿量を確保する。
輸液療法、利尿剤投与に反応せず、乏尿あるいは無尿となった場合は、直ちに集中治療専門医や
腎専門医にコンサルトし、血液透析などの治療を受ける。
⑤患者から採血し、間接ビリルビン、LDH、ハプトグロビンなどで溶血の程度を把握するとともに、
ABO型オモテ・ウラ検査を再検する。
また、件の血液バッグは輸血部に提出し、バッグ内の血液のABO型を確認する。
⑥FDP、フィブリノゲン、プロトロンビン時間、血小板数などを検査し、DICの合併をチェックする。
注：赤血球輸血のメジャーミスマッチとは
O型の患者にO型以外の赤血球輸血
A型の患者にB型またはAB型の赤血球輸血
B型の患者にA型またはAB型の赤血球輸血 を行った場合を指す
①患者・家族にABO型不適合による溶血の危険性のないO型赤血球MAPを輸血することを説明し、同意を得る。
②輸血前に患者から検査用に採血する。
③放射線照射済みO型赤血球MAPを交差適合試験を省略して輸血する。
④血液型が判明した時点で、交差適合試験適合の照射済み同型血の輸血にする。
☆大量出血などで同型の血液が不足し、かつO 型赤血球MAPが利用可能な場合も同様に
O 型赤血球MAPを輸血する。
赤血球輸血のメジャー・ミスマッチで、不適合輸血の症状が現れた場合は
①直ちに輸血を中止する。
②留置針はそのまま残し、接続部で新しい輸液セットに交換して、乳酸リンゲル液2∼3リットル
（ラクテック注、ハルトマン液等）を2時間程度で急速に輸液し、血圧維持と利尿につとめる。
③バイタルサイン（血圧、脈拍、呼吸数）を15分毎にチェックし記録する。
血圧低下が見られた時は塩酸ドパミン（イノバン又はカコージン：3∼5μg/kg/min）を投与する。
④導尿し、時間尿を測定する。乏尿（時間尿が50ml以下）の場合は、利尿剤（ラシックス等）を静注し、
1㎖/㎏/hr以上の尿量を確保する。
輸液療法、利尿剤投与に反応せず、乏尿あるいは無尿となった場合は、直ちに集中治療専門医や
腎専門医にコンサルトし、血液透析などの治療を受ける。
⑤患者から採血し、間接ビリルビン、LDH、ハプトグロビンなどで溶血の程度を把握するとともに、
ABO型オモテ・ウラ検査を再検する。
また、件の血液バッグは輸血部に提出し、バッグ内の血液のABO型を確認する。
⑥FDP、フィブリノゲン、プロトロンビン時間、血小板数などを検査し、DICの合併をチェックする。
注：赤血球輸血のメジャーミスマッチとは
O型の患者にO型以外の赤血球輸血
A型の患者にB型またはAB型の赤血球輸血
B型の患者にA型またはAB型の赤血球輸血 を行った場合を指す
Sep 4, 2007
Complement
1. 血清CH50高値：RA、大型血管炎、妊娠、感染症
2. 血清CH50正常：正常
3. 血清CH50低値
1) C3正常
a) C4正常
・血漿CH50正常：cold activation
・血漿CH50低下：C3・C4以外の補体欠損症
b) C4低下：C1-inh欠損症、遺伝性または後天性血管神経性浮腫、C4欠損症
2) C3低下
a) C4正常：急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、血液透析、C3欠損症
b) C4低下：SLE、悪性関節リウマチ、慢性肝炎、肝硬変、DIC、MOF、アナフィラキシー
2. 血清CH50正常：正常
3. 血清CH50低値
1) C3正常
a) C4正常
・血漿CH50正常：cold activation
・血漿CH50低下：C3・C4以外の補体欠損症
b) C4低下：C1-inh欠損症、遺伝性または後天性血管神経性浮腫、C4欠損症
2) C3低下
a) C4正常：急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、血液透析、C3欠損症
b) C4低下：SLE、悪性関節リウマチ、慢性肝炎、肝硬変、DIC、MOF、アナフィラキシー
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