We continue our Foreign Student Series this week with a question from a doctor at a hospital in Vietnam. Tran Kinh Thanh in Ho Chi Minh City asks how a foreign doctor can become an American doctor.
One way is to complete a medical residency in the United States. A residency is a period of hospital training for medical school graduates.
To be accepted, foreign-trained doctors need approval from the Educational Commission for Foreign Medical Graduates. The process involves passing several tests. After that, foreign doctors can receive a visa to stay in the United States, at least for the training period.
Practicing medicine in the United States also involves other steps.
But the first thing that foreign-trained doctors have to do is make sure they attended a recognized medical school. It has to be listed in the FAIMER International Medical Education Directory. FAIMER is the Foundation for Advancement of International Medical Education and Research.
If their school is not listed, then foreign-trained doctors cannot be approved for a residency. One solution is to go back to medical school -- an American medical school.
One hundred twenty-five schools in the United States belong to the Association of American Medical Colleges. The group says more than one thousand one hundred foreign citizens applied for the current school year. One-fourth of them were admitted last fall.
Almost all medical schools in the United States require applicants to report scores from the Medical College Admission Test.
Future doctors in the United States traditionally complete four years of medical school after undergraduate school. Then, as residents, they treat patients under the supervision of experienced doctors. A residency is generally between three and seven years. The first year is called an internship.
The Association of American Medical Colleges publishes a book called Medical School Admissions Requirements. The newest one is for two thousand eight-two thousand nine. The guide has details about every school as well as information for foreign students.
The book costs twenty-five dollars and can be ordered through the association's Web site.
For a link to that site, go to voaspecialenglish.com. You can also find all of the earlier reports in our Foreign Student Series on higher education in the United States.
May 31, 2007
May 28, 2007
Malignant pleural mesothelioma (MPM)
A randomized phase III study of cisplatin with or without raltitrexed in patients (pts) with malignant pleural mesothelioma (MPM)
Abstract:
Background: MPM is characterized by an increasing incidence and refractoriness to available cytostatic drugs. Phase I and II trials in mesothelioma pts using raltitrexed- a thymidine synthase inhibitor- with and without platinum showed an ORR of 20-35% (Fizazi, 2000 and 2003) and of 21%(Baas, 2003) respectively and provide the rationale for the design of this randomized study.
Methods: Eligible pts had to have histologically proven unresectable MPM, not pretreated with chemotherapy, WHO PS ≤ 2, and adequate hematological, renal and hepatic function. Stratification was by institution, PS (0 vs.1-2) and WBC (< 8.3 109/l vs. ≥ 8.3 109/l). After written informed consent, pts were randomized between cisplatin 80 mg/m2 iv on day 1, without (Arm A) or with (Arm B) preceding infusion of raltitrexed 3 mg/m2. Treatment was continued q3 weeks unless refusal, progression or unacceptable toxicity occurred. Appropriate dose reductions were made in case of toxicity. In pts with measurable disease, response was monitored using RECIST criteria. The study was powered to detect a 50% increase in median survival with a 2 sided alpha error of 0.05 and a beta error of 0.2 (sample size of 240 pts).
Results: Between November 1999 and January 2003, 250 pts with following characteristics were randomized: 20% females, median age 58 years (range 19-80), PS 0/1/2: 25/62/13% and histological subtype epithelial/non-epithelial: 68/24%.The median number of cycles in arm A was 4 (range 1-9) and in B 5 (range 1-9). Comparable relative dose intensities of cisplatin were obtained. There were no toxic deaths. The main gr ¾ toxicities observed were (in % of pts of arm A/B respectively): neutropenia 8/16, TRC-penia 0/2, fatigue 5/12, nausea 10/14, emesis 7/13, pleuritic pain 10/6, dyspnea 8/10. Among 207 pts with measurable disease, 14 PR in arm A, 1 CR and 24 PR in arm B were observed (ORR 14 vs 23% respectively). Presently, all of the 195 events required for intention to treat analysis have occurred. Median overall and 1 year survival in arm A and B are 8.8 months (95%CI: 7.7-11.4) vs 11.2 months (95%CI: 10.0-13.9) and 40 vs 45% respectively (p= 0.06).
Conclusion: the present study shows a trend toward improved survival with a combination of raltitrexed and cisplatin as compared to cisplatin alone in pts with MPM, although this does not reach statistical significance.
Abstract:
Background: MPM is characterized by an increasing incidence and refractoriness to available cytostatic drugs. Phase I and II trials in mesothelioma pts using raltitrexed- a thymidine synthase inhibitor- with and without platinum showed an ORR of 20-35% (Fizazi, 2000 and 2003) and of 21%(Baas, 2003) respectively and provide the rationale for the design of this randomized study.
Methods: Eligible pts had to have histologically proven unresectable MPM, not pretreated with chemotherapy, WHO PS ≤ 2, and adequate hematological, renal and hepatic function. Stratification was by institution, PS (0 vs.1-2) and WBC (< 8.3 109/l vs. ≥ 8.3 109/l). After written informed consent, pts were randomized between cisplatin 80 mg/m2 iv on day 1, without (Arm A) or with (Arm B) preceding infusion of raltitrexed 3 mg/m2. Treatment was continued q3 weeks unless refusal, progression or unacceptable toxicity occurred. Appropriate dose reductions were made in case of toxicity. In pts with measurable disease, response was monitored using RECIST criteria. The study was powered to detect a 50% increase in median survival with a 2 sided alpha error of 0.05 and a beta error of 0.2 (sample size of 240 pts).
Results: Between November 1999 and January 2003, 250 pts with following characteristics were randomized: 20% females, median age 58 years (range 19-80), PS 0/1/2: 25/62/13% and histological subtype epithelial/non-epithelial: 68/24%.The median number of cycles in arm A was 4 (range 1-9) and in B 5 (range 1-9). Comparable relative dose intensities of cisplatin were obtained. There were no toxic deaths. The main gr ¾ toxicities observed were (in % of pts of arm A/B respectively): neutropenia 8/16, TRC-penia 0/2, fatigue 5/12, nausea 10/14, emesis 7/13, pleuritic pain 10/6, dyspnea 8/10. Among 207 pts with measurable disease, 14 PR in arm A, 1 CR and 24 PR in arm B were observed (ORR 14 vs 23% respectively). Presently, all of the 195 events required for intention to treat analysis have occurred. Median overall and 1 year survival in arm A and B are 8.8 months (95%CI: 7.7-11.4) vs 11.2 months (95%CI: 10.0-13.9) and 40 vs 45% respectively (p= 0.06).
Conclusion: the present study shows a trend toward improved survival with a combination of raltitrexed and cisplatin as compared to cisplatin alone in pts with MPM, although this does not reach statistical significance.
ES cell
私たちの体を構成している組織は、一旦損傷すると自然には回復せず、そのため大事な機能を失ってしまうことがあります。失われた組織機能を取り戻す医療として、幹細胞を活用した再生医療に対する期待が高まっています。とくに胚性幹細胞（ＥＳ細胞）は、身体の全ての種類の細胞に分化して組織を構成する能力（多能性）や試験管内で無限に増える能力（自己複製能）を持っており、万能細胞として再生医療の切り札となることが期待されています。
これまでに、ヒトES細胞からドーパミン神経細胞などいくつかの種類の細胞を生み出す培養方法が確立されていますが、ヒトＥＳ細胞を自在に医学利用するためには、従来の培養法で大きな問題となっている「細胞死」を防ぐ必要がありました。
理研 発生・再生科学総合研究センター 細胞分化・器官発生研究グループでは、この細胞死を防ぐ阻害剤を発見し、簡単な薬剤処理でヒトES細胞の培養効率を飛躍的に向上させる方法を世界で初めて開発しました。さらにこの技術を用いて、これまで困難であった大脳皮質前駆細胞を効率的に産生することにも成功しました。
今後はこの新しい培養法によって、ヒトES細胞の大量培養が容易になり、再生医療への応用に必須である細胞の品質管理、大量培養、分化技術の開発が大きく進むことが期待されます。
これまでに、ヒトES細胞からドーパミン神経細胞などいくつかの種類の細胞を生み出す培養方法が確立されていますが、ヒトＥＳ細胞を自在に医学利用するためには、従来の培養法で大きな問題となっている「細胞死」を防ぐ必要がありました。
理研 発生・再生科学総合研究センター 細胞分化・器官発生研究グループでは、この細胞死を防ぐ阻害剤を発見し、簡単な薬剤処理でヒトES細胞の培養効率を飛躍的に向上させる方法を世界で初めて開発しました。さらにこの技術を用いて、これまで困難であった大脳皮質前駆細胞を効率的に産生することにも成功しました。
今後はこの新しい培養法によって、ヒトES細胞の大量培養が容易になり、再生医療への応用に必須である細胞の品質管理、大量培養、分化技術の開発が大きく進むことが期待されます。
May 27, 2007
May 26, 2007
May 25, 2007
May 24, 2007
American League East Memo
ヤンキー・スタジアム（ヤンキース）
ルースの建てた家、ベースボールのメッカ、メジャーリーグの首都と呼ばれ、数々の名場面の舞台となったこの球場も、来年のオールスターゲーム開催を花道にその歴史に幕を閉じる。１９２３年に落成し、巨大な観客席を持つ競技場を意味する「Ｓｔａｄｉｕｍ」を初めて名乗ったこの球場は、いったん７３年に閉鎖されて２年をかけて全面改築され、７６年にリニューアルオープンした。「デスバレー（死の谷）」の異名を持つ広い左中間、逆に背後に地下鉄の高架線がある関係で右中間からライトのポールにかけては狭くなっているフィールドの形状は、初代からほぼ受け継がれてきた。しかし、その後はモニュメント・パークの建設などで徐々に狭められ、現在は右中間まで１１７.３ｍに対し、左中間は１２１.６ｍに縮小。現在モニュメント・パークの国旗掲揚塔とルース、ルー・ゲーリッグ、ミラー・ハギンズ監督のレリーフがある部分までが昔のフィールド部分だ。なお、モニュメント・パークの見学を希望する場合、毎試合長蛇の列のため試合開始３０分前には閉鎖されるので、必ず開門時間に合わせて入場すること。飲食物は種類が少ないが、コニーアイランド生まれのホットドッグ「Ｎａｔｈａｎ'ｓ」はお勧め。２００９年には隣接する建設地にニュー・ヤンキー・スタジアムがオープンする予定だ。
ロジャーズ・センター（ブルージェイズ）
１９８９年６月、世界初の開閉式屋根多目的競技場スカイドームとして開場。このころから黄金期を迎え、９２、９３年に連続世界一となったブルージェイズの人気もあって、９０年にはメジャー史上初の年間観客動員４００万人台を記録した。外野席には野球場では初の支店となる「ハードロック・カフェ」、全長１００ｍにおよび、客室からの試合観戦も可能な「ルネッサンス・ホテル」など当時としては極めてざん新な付属施設を有した。隣接する世界最大の展望塔ＣＮタワーとの相乗効果もあって、現在でもトロント最大のランドマークになっている。球団の経営母体であるメディア企業によって買収され、２００５年から現在の名称に改称。経営母体の変更後、ビデオビジョンがリニューアルされ、人工芝も最新式に張りかえられた。多目的競技場だが、野球優先に設計されているため１、２層部分まではフィールドとの距離も比較的近い。しかし、内外野を取り囲む最上層の５００レベルと呼ばれる席は、あまり野球観戦向きではない。チームの看板バーノン・ウェルズの守りを間近で見るなら、外野最前列の「フィールド・レベル１００」のうち、ライト側の１０１〜１０４、レフト側の１３９〜１４１の部分がお勧めだ。
フェンウェイ・パーク（レッドソックス）
１９１２年４月にオープンしたメジャー最古の球場。増改築が繰り返されているが、三塁側の外壁に「ＦＥＮＷＡＹ ＰＡＲＫ」の古びた看板が掲げられているか所などがオリジナルの部分だ。公式戦のこけら落しは対ニューヨーク・ハイランダーズ（現ヤンキース）戦。名物のレフトにそびえ立つ「グリーン・モンスター」の壁には２００３年から、永久欠番が掲げられたライトスタンドの屋根部分にも０５年から観客席が設置され、ともに高額チケットにもかかわらず真っ先に売り切れる。０３年から３０７試合連続でチケットを完売しており、０１年に約３万３０００人だった収容能力も３万８８０５人にまで拡大され、依然としてメジャーで最も高額で競争率の高いチケットだ。本塁側後方の街路「Ｙａｗｋｅｙ Ｗａｙ」は試合開催日、当日のチケットを持っている観客しか通行できない。内野スタンド下の売店がある通路は長い歴史を物語るように、ピーナッツの油がしみこんでいて少し足元が滑りやすくなっている。最後の４割打者テッド・ウィリアムズの銅像もあり、球場のあちこちには彼が現役時代から力を注いだ小児ガン撲滅基金「Ｊｉｍｍｙ Ｆｕｎｄ」の募金箱が設置されている。
オリオールパーク・アット・カムデンヤーズ（オリオールズ）
Ｔｈａｔ'ｓ Ｂａｌｌｐａｒｋと呼ぶにふさわしい、理想のボールパーク。レンガと鉄骨を組み合わせた外観、左右非対称のフィールド、最新の内装など近年流行の「新古典主義」の走りとなった球場だ。ボルティモアの湾岸地区再開発計画の一環として、カムデンヤーズと呼ばれた旧操車場跡に１９９２年４月にオープン。この周辺は同地出身のベーブ・ルースの父親が港湾労働者相手の酒場を開いていた場所であり、その辺りにはオリオールズのマイナーでプレーしていたころのルースの銅像が建っている。球場からわずか２ブロック離れた場所にはルースの生家が残され、「ベーブ・ルース博物館」として公開されている。また、ホットドッグなど決まりきったメニューしか用意していない球場が多かった時代に、バラエティーに富んだ飲食物を観客に提供。ビールでもバドワイザーやミラーなどの大手メーカーばかりでなく、いわゆる「地ビール」も用意されている。ことし殿堂入りしたカル・リプケンが２１３１試合連続出場の新記録などを達成した舞台で、２００１年４月には当時レッドソックス所属の野茂英雄が史上４人目の両リーグにまたがるノーヒットノーランを達成した。
トロピカーナ・フィールド（デビルレイズ）
１９９０年に開場し、９８年の球団設立以来、デビルレイズが使用している。密閉型ドーム球場のため人工芝を用いているが、足腰への負担が軽いものが採用されており、内野の守備位置、走路部分も人工土になっている。屋根は半透明のガラス繊維性で陽光を十分に取り入れることができるが、作業用の通路が張り巡らされており、ここに当たった打球の判定をめぐって試合が中断することが年に数回ある。ファウルボールに手が届きやすい８５〜１１５ドルの「フィールドサイド・ボックス」は、慢性的な不入りが続くこの球場でもよく売れている観客席。今季はカール・クロフォード、ロッコ・バルデリに加えて、ライトに強肩のデルモン・ヤングが起用され、１７〜２２ドルの「ブリーチャー席」もお勧め。今季から４基の新しいビデオボードがお目見えし、ライトスタンドのメインボードは縦３５フィード×横６４フィートと大型になった。センター後方にある「Ｔｈｅ Ｂａｔｔｅｒ'ｓ Ｅｙｅ Ｒｅｓｔａｕｒａｎｔ」、一塁側にあるピクニックエリア「Ｃｈｅｃｋｅｒｓ Ｂｕｌｌｐｅｎ Ｃａｆｅ」などユニークな観戦エリアも多い。
ルースの建てた家、ベースボールのメッカ、メジャーリーグの首都と呼ばれ、数々の名場面の舞台となったこの球場も、来年のオールスターゲーム開催を花道にその歴史に幕を閉じる。１９２３年に落成し、巨大な観客席を持つ競技場を意味する「Ｓｔａｄｉｕｍ」を初めて名乗ったこの球場は、いったん７３年に閉鎖されて２年をかけて全面改築され、７６年にリニューアルオープンした。「デスバレー（死の谷）」の異名を持つ広い左中間、逆に背後に地下鉄の高架線がある関係で右中間からライトのポールにかけては狭くなっているフィールドの形状は、初代からほぼ受け継がれてきた。しかし、その後はモニュメント・パークの建設などで徐々に狭められ、現在は右中間まで１１７.３ｍに対し、左中間は１２１.６ｍに縮小。現在モニュメント・パークの国旗掲揚塔とルース、ルー・ゲーリッグ、ミラー・ハギンズ監督のレリーフがある部分までが昔のフィールド部分だ。なお、モニュメント・パークの見学を希望する場合、毎試合長蛇の列のため試合開始３０分前には閉鎖されるので、必ず開門時間に合わせて入場すること。飲食物は種類が少ないが、コニーアイランド生まれのホットドッグ「Ｎａｔｈａｎ'ｓ」はお勧め。２００９年には隣接する建設地にニュー・ヤンキー・スタジアムがオープンする予定だ。
ロジャーズ・センター（ブルージェイズ）
１９８９年６月、世界初の開閉式屋根多目的競技場スカイドームとして開場。このころから黄金期を迎え、９２、９３年に連続世界一となったブルージェイズの人気もあって、９０年にはメジャー史上初の年間観客動員４００万人台を記録した。外野席には野球場では初の支店となる「ハードロック・カフェ」、全長１００ｍにおよび、客室からの試合観戦も可能な「ルネッサンス・ホテル」など当時としては極めてざん新な付属施設を有した。隣接する世界最大の展望塔ＣＮタワーとの相乗効果もあって、現在でもトロント最大のランドマークになっている。球団の経営母体であるメディア企業によって買収され、２００５年から現在の名称に改称。経営母体の変更後、ビデオビジョンがリニューアルされ、人工芝も最新式に張りかえられた。多目的競技場だが、野球優先に設計されているため１、２層部分まではフィールドとの距離も比較的近い。しかし、内外野を取り囲む最上層の５００レベルと呼ばれる席は、あまり野球観戦向きではない。チームの看板バーノン・ウェルズの守りを間近で見るなら、外野最前列の「フィールド・レベル１００」のうち、ライト側の１０１〜１０４、レフト側の１３９〜１４１の部分がお勧めだ。
フェンウェイ・パーク（レッドソックス）
１９１２年４月にオープンしたメジャー最古の球場。増改築が繰り返されているが、三塁側の外壁に「ＦＥＮＷＡＹ ＰＡＲＫ」の古びた看板が掲げられているか所などがオリジナルの部分だ。公式戦のこけら落しは対ニューヨーク・ハイランダーズ（現ヤンキース）戦。名物のレフトにそびえ立つ「グリーン・モンスター」の壁には２００３年から、永久欠番が掲げられたライトスタンドの屋根部分にも０５年から観客席が設置され、ともに高額チケットにもかかわらず真っ先に売り切れる。０３年から３０７試合連続でチケットを完売しており、０１年に約３万３０００人だった収容能力も３万８８０５人にまで拡大され、依然としてメジャーで最も高額で競争率の高いチケットだ。本塁側後方の街路「Ｙａｗｋｅｙ Ｗａｙ」は試合開催日、当日のチケットを持っている観客しか通行できない。内野スタンド下の売店がある通路は長い歴史を物語るように、ピーナッツの油がしみこんでいて少し足元が滑りやすくなっている。最後の４割打者テッド・ウィリアムズの銅像もあり、球場のあちこちには彼が現役時代から力を注いだ小児ガン撲滅基金「Ｊｉｍｍｙ Ｆｕｎｄ」の募金箱が設置されている。
オリオールパーク・アット・カムデンヤーズ（オリオールズ）
Ｔｈａｔ'ｓ Ｂａｌｌｐａｒｋと呼ぶにふさわしい、理想のボールパーク。レンガと鉄骨を組み合わせた外観、左右非対称のフィールド、最新の内装など近年流行の「新古典主義」の走りとなった球場だ。ボルティモアの湾岸地区再開発計画の一環として、カムデンヤーズと呼ばれた旧操車場跡に１９９２年４月にオープン。この周辺は同地出身のベーブ・ルースの父親が港湾労働者相手の酒場を開いていた場所であり、その辺りにはオリオールズのマイナーでプレーしていたころのルースの銅像が建っている。球場からわずか２ブロック離れた場所にはルースの生家が残され、「ベーブ・ルース博物館」として公開されている。また、ホットドッグなど決まりきったメニューしか用意していない球場が多かった時代に、バラエティーに富んだ飲食物を観客に提供。ビールでもバドワイザーやミラーなどの大手メーカーばかりでなく、いわゆる「地ビール」も用意されている。ことし殿堂入りしたカル・リプケンが２１３１試合連続出場の新記録などを達成した舞台で、２００１年４月には当時レッドソックス所属の野茂英雄が史上４人目の両リーグにまたがるノーヒットノーランを達成した。
トロピカーナ・フィールド（デビルレイズ）
１９９０年に開場し、９８年の球団設立以来、デビルレイズが使用している。密閉型ドーム球場のため人工芝を用いているが、足腰への負担が軽いものが採用されており、内野の守備位置、走路部分も人工土になっている。屋根は半透明のガラス繊維性で陽光を十分に取り入れることができるが、作業用の通路が張り巡らされており、ここに当たった打球の判定をめぐって試合が中断することが年に数回ある。ファウルボールに手が届きやすい８５〜１１５ドルの「フィールドサイド・ボックス」は、慢性的な不入りが続くこの球場でもよく売れている観客席。今季はカール・クロフォード、ロッコ・バルデリに加えて、ライトに強肩のデルモン・ヤングが起用され、１７〜２２ドルの「ブリーチャー席」もお勧め。今季から４基の新しいビデオボードがお目見えし、ライトスタンドのメインボードは縦３５フィード×横６４フィートと大型になった。センター後方にある「Ｔｈｅ Ｂａｔｔｅｒ'ｓ Ｅｙｅ Ｒｅｓｔａｕｒａｎｔ」、一塁側にあるピクニックエリア「Ｃｈｅｃｋｅｒｓ Ｂｕｌｌｐｅｎ Ｃａｆｅ」などユニークな観戦エリアも多い。
May 21, 2007
Octreo Scan® / neuroendocrine tumor
QBの一節より
ソマトスタチンアナログであるオクトレオチドを核種に用いた
オクトレオチドシンチグラフィーは神経内分泌腫瘍に著明に集積し局在診断に有用であり
本邦でも臨床試験が終了した
What is an OctreoScan®?
Time Required:
Day 1: 45 minutes
Day 2-3: 1-2 hours.
What is an OctreoScan®?
OctreoScan® is an imaging agent that can help find primary and metastatic neuroendocrine tumors.
Why do I need an OctreoScan®? Your doctor needs this test to help with your diagnosis and any treatment you might need.
How do I prepare for my OctreoScan®?
No initial preparation is needed. (After the initial pictures, you may be asked to take a mild laxative if you need to return for another set of pictures at 48 hours after the injection).
What can I expect during the test?
Day 1 - Inject medicine
Day 2 - Pictures at 24 hours
Day 3 - Possibly more pictures at 48 hours
Before scanning, you will be asked to empty your bladder. You will be asked by a nuclear medicine technologist to lie on your back on the examining table. You can breathe normally during the scan, but you will be asked to stay as still as possible. A number of different pictures or images will be taken of different locations on your body. The scanning process usually takes between one and two hours. Additional imaging sessions may be scheduled to clarify and/or compare the images.
What do I do after my OctreoScan®?
The nuclear medicine physician will study and analyze all of the pictures taken. He/she may ask questions and examine you. Your referring physician will discuss the results with you.
ソマトスタチンアナログであるオクトレオチドを核種に用いた
オクトレオチドシンチグラフィーは神経内分泌腫瘍に著明に集積し局在診断に有用であり
本邦でも臨床試験が終了した
What is an OctreoScan®?
Time Required:
Day 1: 45 minutes
Day 2-3: 1-2 hours.
What is an OctreoScan®?
OctreoScan® is an imaging agent that can help find primary and metastatic neuroendocrine tumors.
Why do I need an OctreoScan®? Your doctor needs this test to help with your diagnosis and any treatment you might need.
How do I prepare for my OctreoScan®?
No initial preparation is needed. (After the initial pictures, you may be asked to take a mild laxative if you need to return for another set of pictures at 48 hours after the injection).
What can I expect during the test?
Day 1 - Inject medicine
Day 2 - Pictures at 24 hours
Day 3 - Possibly more pictures at 48 hours
Before scanning, you will be asked to empty your bladder. You will be asked by a nuclear medicine technologist to lie on your back on the examining table. You can breathe normally during the scan, but you will be asked to stay as still as possible. A number of different pictures or images will be taken of different locations on your body. The scanning process usually takes between one and two hours. Additional imaging sessions may be scheduled to clarify and/or compare the images.
What do I do after my OctreoScan®?
The nuclear medicine physician will study and analyze all of the pictures taken. He/she may ask questions and examine you. Your referring physician will discuss the results with you.
May 20, 2007
IT
厚生労働省はこのほど、「医療・介護サービスの質向上・効率化プログラム」を明らかにした。政府はこの計画をもとに、IT化政策を推進し、医療・介護分野のサービスの質の向上と、効率化による社会保障費の低減を図りたい方針だ。
計画では、2009年度中に8割以上、2010年度中にすべての診療報酬明細書（レセプト）の電子化を目指す。
また、国民が自らの年金・医療・介護などの負担や給付の情報を入手・管理できるようにするための「社会保障個人情報システム」構築の実現に向け、IT戦略本部が示した「社会保障電子私書箱（電子情報アカウント）」、または「健康ITカード（仮称）」を2010年にも実用化する計画である。
政府は、2007年中をめどに、社会保障全体を視野に入れたシステムの基本構想や、個人情報の保護・費用対効果などについて検討し、システムの導入に向けた結論を固める。
同プログラムは、安部首相を議長とする、政府の経済財政諮問会議が主体となり、6月にも取りまとめる経済財政運営の基本指針「骨太方針2007」にも盛り込まれる見込みだ
計画では、2009年度中に8割以上、2010年度中にすべての診療報酬明細書（レセプト）の電子化を目指す。
また、国民が自らの年金・医療・介護などの負担や給付の情報を入手・管理できるようにするための「社会保障個人情報システム」構築の実現に向け、IT戦略本部が示した「社会保障電子私書箱（電子情報アカウント）」、または「健康ITカード（仮称）」を2010年にも実用化する計画である。
政府は、2007年中をめどに、社会保障全体を視野に入れたシステムの基本構想や、個人情報の保護・費用対効果などについて検討し、システムの導入に向けた結論を固める。
同プログラムは、安部首相を議長とする、政府の経済財政諮問会議が主体となり、6月にも取りまとめる経済財政運営の基本指針「骨太方針2007」にも盛り込まれる見込みだ
May 18, 2007
May 17, 2007
BRICs to BRIICS
１６日発表されたＯＥＣＤ閣僚理事会の議長総括は、新興４カ国を指す「ＢＲＩＣｓ」に、インドネシア（Ｉ）と南アフリカ（Ｓ）を加えた６カ国との関係を強化する方針を鮮明にした。今後は「ＢＲＩＩＣＳ」という６カ国表記が定着するかもしれない。
議長総括は、ＢＲＩＩＣＳのうちロシアを新規加盟候補国としたのに加え、ブラジル、インド、中国、南ア、インドネシアについて、将来のＯＥＣＤ加盟を視野に入れた「関与強化国」とした。今後、ＯＥＣＤの委員会活動へのオブザーバー参加などを呼び掛ける。
議長総括は、ＢＲＩＩＣＳのうちロシアを新規加盟候補国としたのに加え、ブラジル、インド、中国、南ア、インドネシアについて、将来のＯＥＣＤ加盟を視野に入れた「関与強化国」とした。今後、ＯＥＣＤの委員会活動へのオブザーバー参加などを呼び掛ける。
Matching
１．6年生、卒業生のマッチング参加登録について
参加登録期間中（H19.6.7.14時〜H19.7.26.14時）に出身大学から参加登録用ID、パスワードをもらってオンライン手続きを完了してください。締切を過ぎてからの参加登録はできませんのでご注意ください。
なお、昨年に研修先が決まらず、今年も引き続きマッチング参加する場合、昨年のID、パスワードは無効ですのでご注意ください。
２．海外大学出身者のマッチング参加登録について
海外大学出身の方で、マッチング参加希望される方は、手続きをご説明いたしますので、マッチンング協議会に電話でご連絡ください。
〒105-0001
東京都港区虎ノ門1-22-14 ミツヤ虎ノ門ビル4階
マッチング協議会事務局
TEL03-5512-8130 FAX03-3501-6593
３．システムメンテナンスについて
原則として毎月第三火曜日 10時から17時はシステムメンテナンスのため、システム利用ができなくなる場合もありますのでご了承ください。
４．ユーザーIDの保管について
携帯電話、パソコンのトラブル等が原因で、ご登録いただいたメールアドレスにユーザーIDが通知されないこともありえますので、参加登録後、画面に表示されるユーザーIDは必ず印刷等してお控えください。
参加登録期間中（H19.6.7.14時〜H19.7.26.14時）に出身大学から参加登録用ID、パスワードをもらってオンライン手続きを完了してください。締切を過ぎてからの参加登録はできませんのでご注意ください。
なお、昨年に研修先が決まらず、今年も引き続きマッチング参加する場合、昨年のID、パスワードは無効ですのでご注意ください。
２．海外大学出身者のマッチング参加登録について
海外大学出身の方で、マッチング参加希望される方は、手続きをご説明いたしますので、マッチンング協議会に電話でご連絡ください。
〒105-0001
東京都港区虎ノ門1-22-14 ミツヤ虎ノ門ビル4階
マッチング協議会事務局
TEL03-5512-8130 FAX03-3501-6593
３．システムメンテナンスについて
原則として毎月第三火曜日 10時から17時はシステムメンテナンスのため、システム利用ができなくなる場合もありますのでご了承ください。
４．ユーザーIDの保管について
携帯電話、パソコンのトラブル等が原因で、ご登録いただいたメールアドレスにユーザーIDが通知されないこともありえますので、参加登録後、画面に表示されるユーザーIDは必ず印刷等してお控えください。
May 16, 2007
May 15, 2007
National League East Memo
シェイ・スタジアム（メッツ）
１９６４年にメッツの新しい本拠地として開場。同年、メッツは最下位だったにもかかわらず、アメリカンリーグで優勝したヤンキースを上回る１７３万２５９７人の観客動員を記録。日本でこの球場の名前が知られるようになったのは、６５年、ザ・ビートルズが世界初の野球場コンサートを開催してからだ。球場名は、ニューヨークにナショナルリーグの新球団を誘致した弁護士ウィリアム・シェイ氏の功績をたたえて命名。球場の近くには国内線専用のラガーディア空港があるため、離着陸するジェット機が上空を行き交う。レフトの一部を除いて外野席が設置されておらず、右中間にある巨大なスコアボードとセンター後方にある“ビッグアップル”が名物。メッツの選手が本塁打を打つと、チームのロゴが入った巨大なりんごが点灯しながら上下する。また６４年９月、サンフランシスコ・ジャイアンツの村上雅則投手がここでデビューし、日本人メジャーリーガー第１号が誕生した場所でもある。現在、２００９年の完成を目指し、すぐ隣に新球場シティー・フィールドを建設中。シェイ・スタジアムは０８年のシーズン終了後に取り壊され、駐車場になる予定だ。
シチズンズバンク・パーク（フィリーズ）
２００４年にフィリーズ史上５つ目の本拠地球場としてオープン。観客席に関する限り、野球専用球場としては理想的な構造。スタンドとフィールドの距離が近く、特に１階席ではどの場所でも迫力のあるプレーを目の前で楽しめる。特に内野スタンドのファウルポールに近い「１０８」（一塁側）、「１３９」（三塁側）のエリアでは、左翼手、右翼手の塀ぎわでのファインプレーや、本塁打が外野スタンドに飛び込む光景を至近距離で見られる。昨年の二冠王でＭＶＰのライアン・ハワード、チーム一の人気者チェイス・アトリー、不動のリードオフマンで好守も売り物のジミー・ロリンズの併殺プレーを一望できる５０ドルの内野指定席がお勧め。フィリーズの選手が本塁打を打つと、外野にあるフィラデルフィアの象徴「自由の鐘」をかたどった看板が音を鳴らしながら左右に揺れる。ライトスタンド後方にある「Ｂｕｌｌ'ｓ ＢＢＱ」は往年の強打者グレッグ・ルジンスキー氏が経営するバーベキュー店で、シーズン中はほとんど同氏も姿を見せ、ファンのサインや記念写真に応じている。
ターナー・フィールド（ブレーブス）
１９９６年に開催されたアトランタ五輪のメイン競技場を改修し、翌９７年に野球専用スタジアムとしてリニューアルオープン。南部最大の都市アトランタを本拠地とすることから、近年の新球場としては大きい５万９６人の収容能力を誇る。２００５年に設置された縦２１.７６ｍ×横２４ｍの映像スクリーンは野球場にあるものとしては世界最大で、デジタルハイビジョン映像の表示も可能になっている。この球場の名物は、スポンジ製の石おのを上下に振ってブレーブスを応援する「トマホーク・チョップ」。球場にはピザ、バーベキュー、サンドイッチ、ハンバーガーなど、米国おなじみのメニューがそろっているが、「Ｔｈｅ Ｔａｓｔｅ ｏｆ Ｍａｊｏｒｓ」と名付けられた店では、他球場のホットドッグも味わえる。チームには黄金時代を支えたチッパー、アンドリューの両ジョーンズ、エースのジョン・スモルツのほか、通算１２３勝のティム・ハドソン（５月１２日現在）、２３歳の正捕手ブライアン・マッキャン、今やチーム一番の人気者となったジェフ・フランコアと地元ジョージア州出身のスター選手が多いのも特徴。また球場内には地元出身の大打者タイ・カッブ、ブレーブスが生んだ大打者ハンク・アーロンらの銅像が立ち、ブレーブスの殿堂博物館も設けられている。
ドルフィン・スタジアム（マーリンズ）
１９８７年、ＮＦＬ（米ナショナル・フットボールリーグ）ドルフィンズの本拠地としてオープン。その後、９３年に誕生したマーリンズが共同使用するようになった。メトロドームとともにスーパーボウルとワールドシリーズが開催された経験を持つ現役２球場の一つ。９７年に世界一になった翌年に最下位に転落して以来、観客動員が落ち込んでいるため、本来７万５０００人収容のスタンドは、公式戦ではメジャー最少の３万６３３１人しか客席を開放していない（オールスターやポストシーズンでは全席を開放）。もともとフットボール競技場として建設されたスタンドは、野球観戦には不向き。また、周囲の治安の悪さ、市街地からのアクセスの不便さ、スコールでしばしば試合が中断するなどの理由で、移転をちらつかせながら移動式屋根付き新球場の建設を地元自治体に迫っている。だだ、チケット入手はほとんどの試合で容易で、ミゲル・カブレラ、ドントレル・ウィリスを中心に、若く才能あふれる次代のスターたちを見られる。また木曜日の試合で、市内にあるレストラン「紅花」のレシートを持参すると、空席があれば内野席が１０ドル割り引き。マーリンズ側ブルペンの後方には巨大なピクニックエリア、最大３０人のグループがホットタブにつかりながら試合を観戦できるグループ席「Ｔｈｅ Ｂｅａｃｈ」が設けられている。
ＲＦＫスタジアム（ナショナルズ）
１９６２年、２代目ワシントン・セネタース（現レンジャーズ）の本拠地として開場。７１年限りでチームがテキサスに去った後は、ＮＦＬ（米ナショナル・フットボールリーグ）レッドスキンズ、ＭＬＳ（米メジャーリーグサッカー）のユナイテッドが使用。２００５年、モントリオール・エクスポズが移転してナショナルズとして再出発をすると、新球場建設（０８年開場予定）までの暫定本拠地として利用されることになった。当初はＤ.Ｃ.スタジアムの名称だったが、６８年、大統領選挙の遊説中に暗殺されたロバート・ケネディー上院議員の栄誉をたたえて改称。ナショナルリーグの球場としてはリグレー・フィールドに次ぐ古さで、フットボールとの兼用スタジアムだったこともあり、両翼１０２.１ｍ、中堅１２５ｍ、左右中間１１７.３ｍとフィールドが広く、現在メジャーで最も本塁打の出にくい球場だ。ナショナルズは０５年にチーム本塁打１１７本中４６本、昨年も１６４本中７４本と、移転以来１試合平均０.７４本塁打しか放っていない。ナショナルズは早くも１年目に観客動員１００万人を大幅に上回る２７３万３５２人を記録。昨年はチームの不振もあって大幅に減少したが、それでも首都ワシントンのメジャー球団として初の２年連続１００万＆２００万人以上を動員している。
１９６４年にメッツの新しい本拠地として開場。同年、メッツは最下位だったにもかかわらず、アメリカンリーグで優勝したヤンキースを上回る１７３万２５９７人の観客動員を記録。日本でこの球場の名前が知られるようになったのは、６５年、ザ・ビートルズが世界初の野球場コンサートを開催してからだ。球場名は、ニューヨークにナショナルリーグの新球団を誘致した弁護士ウィリアム・シェイ氏の功績をたたえて命名。球場の近くには国内線専用のラガーディア空港があるため、離着陸するジェット機が上空を行き交う。レフトの一部を除いて外野席が設置されておらず、右中間にある巨大なスコアボードとセンター後方にある“ビッグアップル”が名物。メッツの選手が本塁打を打つと、チームのロゴが入った巨大なりんごが点灯しながら上下する。また６４年９月、サンフランシスコ・ジャイアンツの村上雅則投手がここでデビューし、日本人メジャーリーガー第１号が誕生した場所でもある。現在、２００９年の完成を目指し、すぐ隣に新球場シティー・フィールドを建設中。シェイ・スタジアムは０８年のシーズン終了後に取り壊され、駐車場になる予定だ。
シチズンズバンク・パーク（フィリーズ）
２００４年にフィリーズ史上５つ目の本拠地球場としてオープン。観客席に関する限り、野球専用球場としては理想的な構造。スタンドとフィールドの距離が近く、特に１階席ではどの場所でも迫力のあるプレーを目の前で楽しめる。特に内野スタンドのファウルポールに近い「１０８」（一塁側）、「１３９」（三塁側）のエリアでは、左翼手、右翼手の塀ぎわでのファインプレーや、本塁打が外野スタンドに飛び込む光景を至近距離で見られる。昨年の二冠王でＭＶＰのライアン・ハワード、チーム一の人気者チェイス・アトリー、不動のリードオフマンで好守も売り物のジミー・ロリンズの併殺プレーを一望できる５０ドルの内野指定席がお勧め。フィリーズの選手が本塁打を打つと、外野にあるフィラデルフィアの象徴「自由の鐘」をかたどった看板が音を鳴らしながら左右に揺れる。ライトスタンド後方にある「Ｂｕｌｌ'ｓ ＢＢＱ」は往年の強打者グレッグ・ルジンスキー氏が経営するバーベキュー店で、シーズン中はほとんど同氏も姿を見せ、ファンのサインや記念写真に応じている。
ターナー・フィールド（ブレーブス）
１９９６年に開催されたアトランタ五輪のメイン競技場を改修し、翌９７年に野球専用スタジアムとしてリニューアルオープン。南部最大の都市アトランタを本拠地とすることから、近年の新球場としては大きい５万９６人の収容能力を誇る。２００５年に設置された縦２１.７６ｍ×横２４ｍの映像スクリーンは野球場にあるものとしては世界最大で、デジタルハイビジョン映像の表示も可能になっている。この球場の名物は、スポンジ製の石おのを上下に振ってブレーブスを応援する「トマホーク・チョップ」。球場にはピザ、バーベキュー、サンドイッチ、ハンバーガーなど、米国おなじみのメニューがそろっているが、「Ｔｈｅ Ｔａｓｔｅ ｏｆ Ｍａｊｏｒｓ」と名付けられた店では、他球場のホットドッグも味わえる。チームには黄金時代を支えたチッパー、アンドリューの両ジョーンズ、エースのジョン・スモルツのほか、通算１２３勝のティム・ハドソン（５月１２日現在）、２３歳の正捕手ブライアン・マッキャン、今やチーム一番の人気者となったジェフ・フランコアと地元ジョージア州出身のスター選手が多いのも特徴。また球場内には地元出身の大打者タイ・カッブ、ブレーブスが生んだ大打者ハンク・アーロンらの銅像が立ち、ブレーブスの殿堂博物館も設けられている。
ドルフィン・スタジアム（マーリンズ）
１９８７年、ＮＦＬ（米ナショナル・フットボールリーグ）ドルフィンズの本拠地としてオープン。その後、９３年に誕生したマーリンズが共同使用するようになった。メトロドームとともにスーパーボウルとワールドシリーズが開催された経験を持つ現役２球場の一つ。９７年に世界一になった翌年に最下位に転落して以来、観客動員が落ち込んでいるため、本来７万５０００人収容のスタンドは、公式戦ではメジャー最少の３万６３３１人しか客席を開放していない（オールスターやポストシーズンでは全席を開放）。もともとフットボール競技場として建設されたスタンドは、野球観戦には不向き。また、周囲の治安の悪さ、市街地からのアクセスの不便さ、スコールでしばしば試合が中断するなどの理由で、移転をちらつかせながら移動式屋根付き新球場の建設を地元自治体に迫っている。だだ、チケット入手はほとんどの試合で容易で、ミゲル・カブレラ、ドントレル・ウィリスを中心に、若く才能あふれる次代のスターたちを見られる。また木曜日の試合で、市内にあるレストラン「紅花」のレシートを持参すると、空席があれば内野席が１０ドル割り引き。マーリンズ側ブルペンの後方には巨大なピクニックエリア、最大３０人のグループがホットタブにつかりながら試合を観戦できるグループ席「Ｔｈｅ Ｂｅａｃｈ」が設けられている。
ＲＦＫスタジアム（ナショナルズ）
１９６２年、２代目ワシントン・セネタース（現レンジャーズ）の本拠地として開場。７１年限りでチームがテキサスに去った後は、ＮＦＬ（米ナショナル・フットボールリーグ）レッドスキンズ、ＭＬＳ（米メジャーリーグサッカー）のユナイテッドが使用。２００５年、モントリオール・エクスポズが移転してナショナルズとして再出発をすると、新球場建設（０８年開場予定）までの暫定本拠地として利用されることになった。当初はＤ.Ｃ.スタジアムの名称だったが、６８年、大統領選挙の遊説中に暗殺されたロバート・ケネディー上院議員の栄誉をたたえて改称。ナショナルリーグの球場としてはリグレー・フィールドに次ぐ古さで、フットボールとの兼用スタジアムだったこともあり、両翼１０２.１ｍ、中堅１２５ｍ、左右中間１１７.３ｍとフィールドが広く、現在メジャーで最も本塁打の出にくい球場だ。ナショナルズは０５年にチーム本塁打１１７本中４６本、昨年も１６４本中７４本と、移転以来１試合平均０.７４本塁打しか放っていない。ナショナルズは早くも１年目に観客動員１００万人を大幅に上回る２７３万３５２人を記録。昨年はチームの不振もあって大幅に減少したが、それでも首都ワシントンのメジャー球団として初の２年連続１００万＆２００万人以上を動員している。
Breast Cancer
初期の乳がんが判明した男性の生存率が、女性の生存率を大きく下回ることが、米オハイオ州シンシナティ大学の調査によって明らかになった。男性の乳がんには、女性における治療法をそのまま応用できない可能性があるとして、より詳細な研究が必要だとしている。
乳がんは女性に多く見られるが、乳がんの約１％は、男性で発症している。女性の乳がんでは、治療法も発達し、生存率も上昇しているが、男性の場合は過去３０年間にわたって、生存率などに改善が見られないという。
がん専門の学術誌に調査報告を発表したシンシナティ大学のナーレー博士らによると、乳がんの患者、男性６１２人と女性２４１３人について、がんの段階と生存率に注目したところ、末期患者の生存率には男女差があまり見られなかったが、初期段階の患者については、男性の生存率が大きく女性を下回った。
男性の場合、乳がんがリンパ節に転移することはないが、生存率は６年と、女性の１５年を下回った。
また、治療法によっても生存率が変化。化学療法と放射線治療を受けた男性患者の生存率は、同じ治療を受けた女性患者よりを下回ったが、ホルモン療法を受けた男性患者では、女性患者とほぼ同じだったという。
こういった結果から、研究者は女性の乳がんと同様の治療法は、男性の乳がんに当てはまらないとして、男性と女性の乳がんの違いを、より詳しく研究する必要性があるとしている。
乳がんは女性に多く見られるが、乳がんの約１％は、男性で発症している。女性の乳がんでは、治療法も発達し、生存率も上昇しているが、男性の場合は過去３０年間にわたって、生存率などに改善が見られないという。
がん専門の学術誌に調査報告を発表したシンシナティ大学のナーレー博士らによると、乳がんの患者、男性６１２人と女性２４１３人について、がんの段階と生存率に注目したところ、末期患者の生存率には男女差があまり見られなかったが、初期段階の患者については、男性の生存率が大きく女性を下回った。
男性の場合、乳がんがリンパ節に転移することはないが、生存率は６年と、女性の１５年を下回った。
また、治療法によっても生存率が変化。化学療法と放射線治療を受けた男性患者の生存率は、同じ治療を受けた女性患者よりを下回ったが、ホルモン療法を受けた男性患者では、女性患者とほぼ同じだったという。
こういった結果から、研究者は女性の乳がんと同様の治療法は、男性の乳がんに当てはまらないとして、男性と女性の乳がんの違いを、より詳しく研究する必要性があるとしている。
May 14, 2007
Paraneoplastic syndrome
What are Paraneoplastic Syndromes?
Paraneoplastic syndromes are a group of rare degenerative disorders that are triggered by a person's immune system response to a neoplasm, or cancerous tumor. Neurologic paraneoplastic syndromes are believed to occur when cancer-fighting antibodies or white blood cells known as T cells mistakenly attack normal cells in the nervous system. These disorders typically affect middle-aged to older persons and are most common in persons with lung, ovarian, lymphatic, or breast cancer. Neurologic symptoms generally develop over a period of days to weeks and usually occur prior to tumor detection, which can complicate diagnosis. These symptoms may include difficulty in walking and/or swallowing, loss of muscle tone, loss of fine motor coordination, slurred speech, memory loss, vision problems, sleep disturbances, dementia, seizures, sensory loss in the limbs, and vertigo. Neurologic paraneoplastic syndromes include Lambert-Eaton myasthenic syndrome, stiff-person syndrome, encephalomyelitis (inflammation of the brain and spinal cord), myasthenia gravis, cerebellar degeneration, limbic and/or brainstem encephalitis, neuromyotonia, and opsoclonus (involving eye movement) and sensory neuropathy.
Is there any treatment?
The cancer is treated first, followed by efforts to decrease the autoimmune response - either through steroids such as cortisone or prednisone, high-dose intravenous immunoglobulin, or irradiation. Plasmapheresis, a process that cleanses antibodies from the blood, may ease symptoms in patients with paraneoplastic disorders that affect the peripheral nervous system. Speech and physical therapy may help patients regain some functions.
What is the prognosis?
There are no cures for paraneoplastic syndromes and resulting progressive neurological damage. Generally the presence of cancer determines the diagnosis.
What research is being done?
Research on neurologic paraneoplastic syndromes is aimed at enhancing scientific understanding of them and evaluating new therapeutic interventions. Researchers are seeking to learn what causes the autoimmune response in these disorders. Studies are directed toward developing assays that detect different types of antibodies. Scientists also hope to develop animal models for these diseases, which may be used to determine effective treatment strategies.
Paraneoplastic syndromes are a group of rare degenerative disorders that are triggered by a person's immune system response to a neoplasm, or cancerous tumor. Neurologic paraneoplastic syndromes are believed to occur when cancer-fighting antibodies or white blood cells known as T cells mistakenly attack normal cells in the nervous system. These disorders typically affect middle-aged to older persons and are most common in persons with lung, ovarian, lymphatic, or breast cancer. Neurologic symptoms generally develop over a period of days to weeks and usually occur prior to tumor detection, which can complicate diagnosis. These symptoms may include difficulty in walking and/or swallowing, loss of muscle tone, loss of fine motor coordination, slurred speech, memory loss, vision problems, sleep disturbances, dementia, seizures, sensory loss in the limbs, and vertigo. Neurologic paraneoplastic syndromes include Lambert-Eaton myasthenic syndrome, stiff-person syndrome, encephalomyelitis (inflammation of the brain and spinal cord), myasthenia gravis, cerebellar degeneration, limbic and/or brainstem encephalitis, neuromyotonia, and opsoclonus (involving eye movement) and sensory neuropathy.
Is there any treatment?
The cancer is treated first, followed by efforts to decrease the autoimmune response - either through steroids such as cortisone or prednisone, high-dose intravenous immunoglobulin, or irradiation. Plasmapheresis, a process that cleanses antibodies from the blood, may ease symptoms in patients with paraneoplastic disorders that affect the peripheral nervous system. Speech and physical therapy may help patients regain some functions.
What is the prognosis?
There are no cures for paraneoplastic syndromes and resulting progressive neurological damage. Generally the presence of cancer determines the diagnosis.
What research is being done?
Research on neurologic paraneoplastic syndromes is aimed at enhancing scientific understanding of them and evaluating new therapeutic interventions. Researchers are seeking to learn what causes the autoimmune response in these disorders. Studies are directed toward developing assays that detect different types of antibodies. Scientists also hope to develop animal models for these diseases, which may be used to determine effective treatment strategies.
Chemotherapy #1
○Hodgkinリンパ腫
ABVD療法;
Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine
C-MOPP療法;
Cyclophosphamide, Oncovin(Vincristine), Procarbazine, Prednisolone
○non-Hodgkinリンパ腫
CHOP療法;
Cyclophosphamide, Adriamycin, Vincristine, Prednisolone
ABVD療法;
Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine
C-MOPP療法;
Cyclophosphamide, Oncovin(Vincristine), Procarbazine, Prednisolone
○non-Hodgkinリンパ腫
CHOP療法;
Cyclophosphamide, Adriamycin, Vincristine, Prednisolone
May 13, 2007
Something a Bone Will Never Say: Give Me a Break
The medical term for a broken bone is a fracture. But there are different kinds of fractures.
A single fracture is when a bone is broken in just one place. You may have heard the term hairline fracture. This is a single fracture that is very small, like the width of a hair. A complete fracture is when the bone comes apart.
When a bone is broken in more than two places or gets crushed, the name for it is a comminuted fracture.
Still another kind is a bowing fracture. This happens with a bone that bends but does not break. It happens mostly in children.
Ever heard of a greenstick fracture? This is when a bone is bent and breaks along only one side, like a young stick of wood.
Another kind of break is an open or compound fracture. This is when the bone breaks the skin. This is very serious. Along with the bone damage there is a risk of infection in the open wound.
A lot of things happen as the body reacts to an injury like a broken bone. You might suddenly feel lightheaded. You might also feel sick to your stomach.
People who are seriously injured can go into shock. They might feel cold, dizzy and unable to think clearly. Shock requires immediate medical attention.
But while broken bones can be painful, they are generally not life-threatening. Treatment depends on the kind of fracture. A doctor takes X-rays to see the break and sets a broken bone to make sure it is in the correct position.
Severe breaks may require an operation to hold the bone together with metal plates and screws.
Next, a person usually gets a cast put around the area of the break. The hard bandage holds the bone in place while it heals. Casts are usually worn for one to two months.
In some cases, instead of a cast, a splint made of plastic or metal will be secured over the area to restrict movement.
Doctors say broken bones should be treated quickly because they can restrict blood flow or cause nerve damage. Also, the break will start to repair itself, so you want to make sure the bone is lined up correctly.
Bones need calcium and vitamin D to grow and reach their full strength. Keeping your bones strong with exercise may also help prevent fractures.
Wearing safety protection like elbow pads and leg guards during activities is a good idea. If you think these might be restrictive, try a cast.
A single fracture is when a bone is broken in just one place. You may have heard the term hairline fracture. This is a single fracture that is very small, like the width of a hair. A complete fracture is when the bone comes apart.
When a bone is broken in more than two places or gets crushed, the name for it is a comminuted fracture.
Still another kind is a bowing fracture. This happens with a bone that bends but does not break. It happens mostly in children.
Ever heard of a greenstick fracture? This is when a bone is bent and breaks along only one side, like a young stick of wood.
Another kind of break is an open or compound fracture. This is when the bone breaks the skin. This is very serious. Along with the bone damage there is a risk of infection in the open wound.
A lot of things happen as the body reacts to an injury like a broken bone. You might suddenly feel lightheaded. You might also feel sick to your stomach.
People who are seriously injured can go into shock. They might feel cold, dizzy and unable to think clearly. Shock requires immediate medical attention.
But while broken bones can be painful, they are generally not life-threatening. Treatment depends on the kind of fracture. A doctor takes X-rays to see the break and sets a broken bone to make sure it is in the correct position.
Severe breaks may require an operation to hold the bone together with metal plates and screws.
Next, a person usually gets a cast put around the area of the break. The hard bandage holds the bone in place while it heals. Casts are usually worn for one to two months.
In some cases, instead of a cast, a splint made of plastic or metal will be secured over the area to restrict movement.
Doctors say broken bones should be treated quickly because they can restrict blood flow or cause nerve damage. Also, the break will start to repair itself, so you want to make sure the bone is lined up correctly.
Bones need calcium and vitamin D to grow and reach their full strength. Keeping your bones strong with exercise may also help prevent fractures.
Wearing safety protection like elbow pads and leg guards during activities is a good idea. If you think these might be restrictive, try a cast.
May 11, 2007
Wireless Capsule Endoscopy
小型カプセルにビデオカメラを内蔵した「カプセル内視鏡」を、丸紅と医薬品卸のスズケンが共同で輸入、５月末から全国の病院に販売する。患者は検査中、病院にいる必要はなく、麻酔をしたり、バリウムをのみ込んだりするなどの負担もない。欧米ではがんの早期発見など利用が広がっており、日本でも厚生労働省が初めて認可した。
大きめのビタミン剤くらいの大きさで、患者の負担も軽めという＝丸紅提供
胃や大腸の診断はできても約６メートルの小腸を診断するのは難しく、チューブ型の内視鏡を無理に差し込めば腸壁を傷つける恐れもある。そんな課題を解消する。
長さ２６ミリ、直径１１ミリ、重さ４グラムのカプセルをのみ込めば自然に体外に排出されるまで１秒に２枚、約８時間かけて最大５万７千枚撮影し、患者の腰に取り付けた受信機に送信する。
米ナスダックに上場するイスラエルの医療機器メーカー、ギブン・イメージング・リミテッドが開発。同国のミサイルに採用されている、撮影した画像を圧縮し電送する技術を応用した。
独協医科大学の寺野彰学長は「暗黒大陸と言われるほど小腸疾患の診療が遅れていたが、未来が切り開かれる」と期待を寄せる。日本でもオリンパスや、医療・映像機器メーカー、アールエフ（本社・長野市）が開発に乗り出している。
大きめのビタミン剤くらいの大きさで、患者の負担も軽めという＝丸紅提供
胃や大腸の診断はできても約６メートルの小腸を診断するのは難しく、チューブ型の内視鏡を無理に差し込めば腸壁を傷つける恐れもある。そんな課題を解消する。
長さ２６ミリ、直径１１ミリ、重さ４グラムのカプセルをのみ込めば自然に体外に排出されるまで１秒に２枚、約８時間かけて最大５万７千枚撮影し、患者の腰に取り付けた受信機に送信する。
米ナスダックに上場するイスラエルの医療機器メーカー、ギブン・イメージング・リミテッドが開発。同国のミサイルに採用されている、撮影した画像を圧縮し電送する技術を応用した。
独協医科大学の寺野彰学長は「暗黒大陸と言われるほど小腸疾患の診療が遅れていたが、未来が切り開かれる」と期待を寄せる。日本でもオリンパスや、医療・映像機器メーカー、アールエフ（本社・長野市）が開発に乗り出している。
May 10, 2007
DIETHYLENE GLYCOL
パナマで販売されたせき止め薬に中国製の有毒な原料が含まれ、服用した少なくとも100人が死亡していたと、米紙ニューヨーク・タイムズなどが9日までに伝えた。米国では中国産の原料を使ったペットフードを食べた猫や犬が死んでおり、中国産食品や原材料への不安が高まっている。
同紙などによると、昨年秋、パナマで原因不明の死亡例が相次いだため、パナマや米当局が調査したところ、せき止め薬に使われた有毒な化学物質が原因と判明。365人の死亡者が薬を服用したとの報告があるという。
せき止めシロップに甘味料として使われるグリセリンのかわりに、中国の業者が安価な産業用「ジエチレングリコール」を使用、「グリセリン純度99・５％」と偽って輸出していたとみられる。
中国当局は8日、「無認可の業者が、医薬品として使えない化学原料を製造した」と中国企業の関与を認めた。中国政府は業者を検査するなど再発防止に積極姿勢を示している。
同紙などによると、昨年秋、パナマで原因不明の死亡例が相次いだため、パナマや米当局が調査したところ、せき止め薬に使われた有毒な化学物質が原因と判明。365人の死亡者が薬を服用したとの報告があるという。
せき止めシロップに甘味料として使われるグリセリンのかわりに、中国の業者が安価な産業用「ジエチレングリコール」を使用、「グリセリン純度99・５％」と偽って輸出していたとみられる。
中国当局は8日、「無認可の業者が、医薬品として使えない化学原料を製造した」と中国企業の関与を認めた。中国政府は業者を検査するなど再発防止に積極姿勢を示している。
May 9, 2007
Gastric cancer
最新の抗がん剤、日韓初の共同治験・胃がん新薬開発に弾み
日本と韓国の製薬会社・医療機関が共同で、胃がんを対象にした最新の抗がん剤の臨床試験（治験）を６月にも始める。抗がん剤の開発で日韓が治験の第１段階（第１相試験）から協力するのは初めて。日本や韓国では欧米に比べて胃がんになる人が多い。欧米よりも実用化が遅れることの多いアジア向け新薬の開発に弾みがつきそうだ。
治験を始めるのは万有製薬と国立がんセンター東病院（千葉県柏市）、ソウル大学付属病院のチーム。合計で約20人の胃がん患者などに最新の抗がん剤を１年程度投与し、安全性を調べる
日本と韓国の製薬会社・医療機関が共同で、胃がんを対象にした最新の抗がん剤の臨床試験（治験）を６月にも始める。抗がん剤の開発で日韓が治験の第１段階（第１相試験）から協力するのは初めて。日本や韓国では欧米に比べて胃がんになる人が多い。欧米よりも実用化が遅れることの多いアジア向け新薬の開発に弾みがつきそうだ。
治験を始めるのは万有製薬と国立がんセンター東病院（千葉県柏市）、ソウル大学付属病院のチーム。合計で約20人の胃がん患者などに最新の抗がん剤を１年程度投与し、安全性を調べる
May 7, 2007
RogerClemens
米大リーグのヤンキースは６日、レッドソックス、アストロズ、ヤンキースなどで通算３４８勝を挙げたロジャー・クレメンス投手（４４）との契約成立を発表した。
不振の先発陣を立て直すかぎになる投手として期待している。現時点ではマイナー契約だが、３度ほどマイナー登板してからメジャー契約を結び直すとみられる。
この日のマリナーズ戦の７回の攻守交代時、球場にいたクレメンス自身が大型スクリーンに登場して復帰を表明。「このチームには、この監督のためにプレーしたい、と思わせられる監督がいる。（主将の）ジーターのように勝負強い選手は他球団にいないし、最高の抑え（リベラ）にボールを手渡せる」と話した。
同投手は昨年もシーズン途中からアストロズと契約。１９試合登板、７勝６敗、防御率２・３０だった。
クレメンスの投げるところみたいぞ!!
Parkinson Disease
自治医大病院（栃木県下野市）は7日、国内で初めてとなるパーキンソン病患者への遺伝子治療の臨床研究を開始したと発表した。治療薬の効き目を良くする酵素の遺伝子を、50代の男性患者の脳に注入。今後約半年かけて安全性や効果を確かめるとしている。
パーキンソン病は、神経伝達物質ドーパミンの不足により、震えや歩行障害が起きる。治療は、脳内でドーパミンに変わる「Ｌドーパ」という治療薬の服用が基本だが、病気が進行すると、ドーパミンに変える酵素ＡＡＤＣが減り、薬が効きにくくなる。
今回の治療は、ＡＡＤＣの遺伝子を組み込んだアデノ随伴ウイルスベクター（遺伝子の運び屋）を患者の脳の4カ所に、約7時間かけて注入した。終了後、記者会見した中野今治教授によると、注入は順調に進み、患者の状態は安定している。
米国では同じ方法が6人の患者に実施されたが、重大な副作用はみられていないという。
同病院が昨年2月、厚生労働省に実施を申請し、同10月に承認された。〔共同〕 (23:05)
パーキンソン病は、神経伝達物質ドーパミンの不足により、震えや歩行障害が起きる。治療は、脳内でドーパミンに変わる「Ｌドーパ」という治療薬の服用が基本だが、病気が進行すると、ドーパミンに変える酵素ＡＡＤＣが減り、薬が効きにくくなる。
今回の治療は、ＡＡＤＣの遺伝子を組み込んだアデノ随伴ウイルスベクター（遺伝子の運び屋）を患者の脳の4カ所に、約7時間かけて注入した。終了後、記者会見した中野今治教授によると、注入は順調に進み、患者の状態は安定している。
米国では同じ方法が6人の患者に実施されたが、重大な副作用はみられていないという。
同病院が昨年2月、厚生労働省に実施を申請し、同10月に承認された。〔共同〕 (23:05)
May 6, 2007
Breast Cancer in US Stayed Down in '04 for Second Year
Last year, researchers reported that breast cancer rates in the United States dropped in two thousand three. That was after about twenty years of rising. Many experts linked the drop to a sharp reduction in the use of hormone replacement therapy for older women.
The researchers found that breast cancer rates dropped by almost seven percent between two thousand two and two thousand three. Now, they have just reported that the decreased rates were also present in two thousand four.
Breast cancer rates were at their lowest level since about nineteen eighty-seven, they say. But they also say that in two thousand four there was little additional decrease.
The study found that the drop was mostly in women age fifty to sixty-nine. And it was mostly in the kind of breast cancer fed by estrogen. Estrogen is one of the hormones given to women in hormone replacement therapy, or HRT.
The use of HRT began to drop soon after a major study appeared in two thousand two. The Women's Health Initiative study found that the therapy did not protect against heart disease, as had been thought. Instead, it found that hormone replacement increased the risk for some kinds of cancer, as well as heart attacks and other problems.
The use of hormone replacement therapy dropped almost forty percent soon after that report appeared.
The latest findings about breast cancer rates appeared last week in the New England Journal of Medicine. The researchers used information gathered by the National Cancer Institute, one of the National Institutes of Health.
Peter Radvin and Donald Berry of the University of Texas M.D. Anderson Cancer Center led the research. Doctor Radvin notes that the kind of study they did cannot prove that hormone replacement therapy causes breast cancer.
And both researchers say they are not suggesting that all women stop the therapy. Doctor Radvin says he will continue to advise his patients to use the lowest strength of hormones for the shortest time possible.
Critics of the study include Wyeth Pharmaceuticals, a maker of hormone replacements. One question, it says, is why breast cancer rates leveled off in two thousand four even though use of the therapy continued to drop. The company says the reduction in breast cancer rates could have been the result of something unrelated to the drugs.
The researchers found that breast cancer rates dropped by almost seven percent between two thousand two and two thousand three. Now, they have just reported that the decreased rates were also present in two thousand four.
Breast cancer rates were at their lowest level since about nineteen eighty-seven, they say. But they also say that in two thousand four there was little additional decrease.
The study found that the drop was mostly in women age fifty to sixty-nine. And it was mostly in the kind of breast cancer fed by estrogen. Estrogen is one of the hormones given to women in hormone replacement therapy, or HRT.
The use of HRT began to drop soon after a major study appeared in two thousand two. The Women's Health Initiative study found that the therapy did not protect against heart disease, as had been thought. Instead, it found that hormone replacement increased the risk for some kinds of cancer, as well as heart attacks and other problems.
The use of hormone replacement therapy dropped almost forty percent soon after that report appeared.
The latest findings about breast cancer rates appeared last week in the New England Journal of Medicine. The researchers used information gathered by the National Cancer Institute, one of the National Institutes of Health.
Peter Radvin and Donald Berry of the University of Texas M.D. Anderson Cancer Center led the research. Doctor Radvin notes that the kind of study they did cannot prove that hormone replacement therapy causes breast cancer.
And both researchers say they are not suggesting that all women stop the therapy. Doctor Radvin says he will continue to advise his patients to use the lowest strength of hormones for the shortest time possible.
Critics of the study include Wyeth Pharmaceuticals, a maker of hormone replacements. One question, it says, is why breast cancer rates leveled off in two thousand four even though use of the therapy continued to drop. The company says the reduction in breast cancer rates could have been the result of something unrelated to the drugs.
May 3, 2007
Adrenoleukodystrophy
■定義
Adrenoleukodystrophyは副腎不全と中枢神経系の脱髄を主体とするX連鎖性劣性形式の遺伝性疾患である。1923年SiemerlingとCreutzfeldtが男児症例を発表したことに始まり、1975年SchaumburgがAdrenoleukodystrophy（以下ALD）と呼ぶことを提唱した。病型は小児大脳型ALD、思春期大脳型ALD、adrenomyeloneuropathy(AMN)、成人大脳型ALD、成人小脳脳幹型、Addison単独型などの臨床型が存在し、各々、臨床経過、予後が異なる。生化学的特徴としてC25:0. C26:0などの極長鎖脂肪酸very long chain fatty acid; VLCFAの増加が、中枢神経系だけでなく、血漿、赤血球膜、白血球などにおいても見いだされる。
■疫学
1999年の全国疫学調査（厚生省特定疾患対策研究）では推計185名である。諸外国の報告と合わせると、患者頻度は男子2〜3万人に１人と推定され、ほぼ同数の女性保因者がいると考えられる。病型別頻度は小児ALDが31.1％と最も多く、次いで成人大脳型(25.8％)、AMN(14.4％)であった。
■病因
病因遺伝子は1993年Mosserらにより発見されABC輸送体蛋白ATP-binding cassette (ABC) transportersの一員と考えられABCD1と名付けられている。その発現産物はadrenoleukodystrophy protein (ALDP)と命名された。ALDPはペルオキシソーム膜に局在しATP依存性にペルオキシソーム膜における物質輸送に関わっていると考えられている。一方、極長鎖脂肪酸の増多について極長鎖脂肪酸acyl CoA synthetaseの活性低下が唱えられているが、残存活性も高く、またALDPと本酵素の関連も明らかとなっておらず、現在のところ明確にされていない。ABCD1遺伝子変異と臨床病型の間に明らかな相関関係は認められない。つまり遺伝子型からAMNか大脳型か予測することはできない。また、同一遺伝子異常を有していても異なる表現形を呈する例は多く報告されており、ABCD1遺伝子異常だけではなく他の要因（遺伝学的もしくは環境要因）に関与が想定されている。
■症状
臨床症状は以下の病型に分類される。
1．小児大脳型ALD（10歳以下発症）
2．思春期大脳型ALD（11〜21歳発症）
3．成人大脳型ALD（22歳以上発症）
4．小脳脳幹型ALD
5．Adrenomyeloneuropathy（AMN）
6．Addison病のみ
7．症候性女性保因者
典型的な小児大脳型発症例は5〜10歳に好発し視力･聴力障害、学業成績低下、痙性歩行などで発症することが多い。発症後比較的急速な進行を呈する。初診時に頭部MRI上ある程度の変化を認める例は、70〜80％の症例で症状は進行性で予後不良である。特に問題となるのが3〜10歳の発症群で進行も早く死亡率も高い。一方10％の症例では症状の進行が停止する。また3歳以下の報告は極めて稀である。ABCD1遺伝子異常をもつ患児のうち、3〜7歳未満で30％が、7〜10歳以下で10％が大脳型に進行するとされる。青年期から成人期までの大脳型の発症頻度は約6〜12％とされ、この時期の大脳型は思春期大脳型（11〜21歳発症）と成人大脳型（22歳以後の発症）に分類される。痴呆もしくは精神症状、痙性歩行で初発し、進行性である。
4．小脳脳幹型ALDは脳幹、小脳にはじまる脱髄所見を特徴とするが、多くは大脳型に移行する。
5．Adrenomyeloneuropathy(AMN)は思春期から成人以降で発症することが多く、痙性歩行を主症状とし、知覚障害、インポテンツ、尿失禁、軽度の末梢神経障害などを伴う。副腎不全や大脳白質病変を伴う場合も存在する。大脳白質病変の合併を認めない症例の進行は一般に緩徐である。神経症状の出現頻度は年齢に応じて累積するが、本遺伝子異常をもつ男子は10歳までに36％、20歳までに51％、50歳代前半までに98％が何らかの神経症状を呈する。成人期における大脳型への進展の頻度については初診時大脳病変がなくpure-AMNと診断された例の10〜20％が大脳型に進展すると考えられる。また、AMNと診断された成人AMN患者の34％が頭部MRI上何らかの異常所見を有している。本邦で行なわれた平成11年度の全国調査ではAMNから成人大脳型に移行した例は6％であった。
6．副腎不全症のみ
7．症候性女性保因者
成人期（30歳以降）に軽度の痙性対麻痺を呈する場合がある。15％はAMNに類似した障害を示してくるとされるが、その症状の程度は軽い。大脳型を示す例、臨床上問題となるような副腎機能不全を呈する例は、極めてまれであると考えられている。血清VLCFAレベルは正常とALD患者の中間の上昇を呈することが多いが、約15％で正常範囲と重複する。
■診断
上述の臨床症状を認める場合は、血清のスフィンゴミエリン中の極長鎖脂肪酸分析を行いC24:0、C25:0、C26:0の上昇を証明することにより診断する。
血清極長鎖脂肪酸測定：C24:0、C25:0、C26:0の増加（正常者の2〜3倍）を証明する。ほぼ全患者で増加が確認される。一般にC22:0との比で示され、この比が正常者に比し2〜3倍となる。保因者はこの中間となることが多いが、15％では正常範囲と重複する。
頭部CT･MRI：小児型、成人大脳型では後頭葉〜頭頂葉白質の側脳室周辺部に好発する。CTにてlow density、MRIにてT1WIにてlow intensity、T2WIにてhigh intensityの所見を認める。10％程度では前頭葉から脱髄が進展する。また錐体路に一致して内包、大脳脚から脱髄病変が進展する例や、脳梁膨大部から脱髄病変が進展する例もALDに特徴的である。病巣辺縁部で造影効果を認める例は進行が急速である。小脳脳幹型では脊髄小脳路、小脳、錐体路等に出現し、同部の萎縮を認める。MRI上の変化はLoes scoreを用い標準化され、治療効果の判定に用いられる。
遺伝子診断：現在まで200を越えるALD遺伝子（ABCD1）変異が報告されているが(http://www.x-ald.nl/mutations.htm)、ALD遺伝子変異と臨床病型の間に明らかな相関関係はない。
神経心理検査：発症前男児のfollow upから本症の大脳型の早期診断にはMRIと合わせて神経心理検査が有用であるといわれている。WISC-III、Benton視覚記銘力検査、Rey-Osterrieth複雑図形検査、Rey AVLTなどの神経心理検査により、発症早期の段階を鋭敏に把握できる可能性がある。最も頻度の高い後頭葉、脳梁膨大部の病変に対してはRey-Osterrieth複雑図形検査などの視覚･運動 構成能力や聴覚認知機能に異常を認めることが多いとされている。
その他の補助診断：副腎機能検査(血中cortisol level、ACTH刺激試験)で機能低下を認める場合は診断の参考となる。その他、電気生理検査（脳波、SEP、ABR、VEP等の中枢潜時の延長）が参考になる。
■治療
低極長鎖脂肪酸食やLorenzo’s oil（オレイン酸：エルカ酸=4:1）を毎日30m程度服用することにより血清のVLCFAは正常化する。しかし、発症した神経症状を抑制する効果は乏しいと考えられる。一方未発症男児やAMN患者の大脳型伸展への抑制効果に関しては言及できる資料がない。一方、近年、小児大脳型ALDにおいて発症後早期の造血幹細胞移植による症状の改善や進行の停止が報告されており、今後の治療手段として期待される。ただし、本治療法は治療法に基づく合併症による死亡率が高く、かつ進行例では無効例もしくは増悪例が多く、適応については十分な検討が必要である。現在ではPerformance IQ>80以上の発症早期症例において最もいい結果が得られると考えられている。
Lovastatin：米国で使用されている高コレステロール血症治療薬であるが、1998年VLFCAを正常化させるとの報告がなされた。しかし臨床効果に関しては言及できるだけの報告はない。現在基礎的知見を積み重ねた上で国際協同治験を行なう計画が進行中である。
その他：AMN痙性対麻痺症状には対症治療として抗痙縮薬内服を行なう。副腎不全にたいしてはステロイド治療が行われる。（ただしステロイド治療は神経症状には無効である。）
■予後
小児ALDは発症後、急速に進行し寛解なく、1〜2年で植物状態に至る。成人大脳型も同様である。その後の罹病期間は患者ごとに異なるが、死亡原因としては肺炎などの合併症による。大脳に脱髄病変を認めないAMN症例は緩徐進行の経過をとり、生命予後は良好である。ただし、経過中に大脳白質の脱髄病変をきたし、成人大脳型同様の急速な進行を認める例があり、注意が必要である。小脳･脳幹型では脱髄は大脳へと進展し、成人大脳型と同様の転機をとることが多い。一方未発症男児に関しては、大脳型に伸展した場合PIQ>80の段階でスムーズな造血幹細胞移植を実施するために、発症前の段階から慎重なfollow-upを実施する体制をとることが重要であると考えられる。そのためには、本症の発端者の遺伝カウンセリングや家系内の未発症男児への積極的な対応などを、倫理面に十分な配慮をしながら進めていく必要があると思われる。特に3歳から12歳の小児大脳型好発年齢にあたる未発症男児に対しては最低6ヶ月に1回の神経心理学検査、MRIが必要と考える。いずれかの検査で大脳型への進展が示唆された（所見の進行があった）場合は早急に造血幹細胞移植を検討すべきであろう。
Adrenoleukodystrophyは副腎不全と中枢神経系の脱髄を主体とするX連鎖性劣性形式の遺伝性疾患である。1923年SiemerlingとCreutzfeldtが男児症例を発表したことに始まり、1975年SchaumburgがAdrenoleukodystrophy（以下ALD）と呼ぶことを提唱した。病型は小児大脳型ALD、思春期大脳型ALD、adrenomyeloneuropathy(AMN)、成人大脳型ALD、成人小脳脳幹型、Addison単独型などの臨床型が存在し、各々、臨床経過、予後が異なる。生化学的特徴としてC25:0. C26:0などの極長鎖脂肪酸very long chain fatty acid; VLCFAの増加が、中枢神経系だけでなく、血漿、赤血球膜、白血球などにおいても見いだされる。
■疫学
1999年の全国疫学調査（厚生省特定疾患対策研究）では推計185名である。諸外国の報告と合わせると、患者頻度は男子2〜3万人に１人と推定され、ほぼ同数の女性保因者がいると考えられる。病型別頻度は小児ALDが31.1％と最も多く、次いで成人大脳型(25.8％)、AMN(14.4％)であった。
■病因
病因遺伝子は1993年Mosserらにより発見されABC輸送体蛋白ATP-binding cassette (ABC) transportersの一員と考えられABCD1と名付けられている。その発現産物はadrenoleukodystrophy protein (ALDP)と命名された。ALDPはペルオキシソーム膜に局在しATP依存性にペルオキシソーム膜における物質輸送に関わっていると考えられている。一方、極長鎖脂肪酸の増多について極長鎖脂肪酸acyl CoA synthetaseの活性低下が唱えられているが、残存活性も高く、またALDPと本酵素の関連も明らかとなっておらず、現在のところ明確にされていない。ABCD1遺伝子変異と臨床病型の間に明らかな相関関係は認められない。つまり遺伝子型からAMNか大脳型か予測することはできない。また、同一遺伝子異常を有していても異なる表現形を呈する例は多く報告されており、ABCD1遺伝子異常だけではなく他の要因（遺伝学的もしくは環境要因）に関与が想定されている。
■症状
臨床症状は以下の病型に分類される。
1．小児大脳型ALD（10歳以下発症）
2．思春期大脳型ALD（11〜21歳発症）
3．成人大脳型ALD（22歳以上発症）
4．小脳脳幹型ALD
5．Adrenomyeloneuropathy（AMN）
6．Addison病のみ
7．症候性女性保因者
典型的な小児大脳型発症例は5〜10歳に好発し視力･聴力障害、学業成績低下、痙性歩行などで発症することが多い。発症後比較的急速な進行を呈する。初診時に頭部MRI上ある程度の変化を認める例は、70〜80％の症例で症状は進行性で予後不良である。特に問題となるのが3〜10歳の発症群で進行も早く死亡率も高い。一方10％の症例では症状の進行が停止する。また3歳以下の報告は極めて稀である。ABCD1遺伝子異常をもつ患児のうち、3〜7歳未満で30％が、7〜10歳以下で10％が大脳型に進行するとされる。青年期から成人期までの大脳型の発症頻度は約6〜12％とされ、この時期の大脳型は思春期大脳型（11〜21歳発症）と成人大脳型（22歳以後の発症）に分類される。痴呆もしくは精神症状、痙性歩行で初発し、進行性である。
4．小脳脳幹型ALDは脳幹、小脳にはじまる脱髄所見を特徴とするが、多くは大脳型に移行する。
5．Adrenomyeloneuropathy(AMN)は思春期から成人以降で発症することが多く、痙性歩行を主症状とし、知覚障害、インポテンツ、尿失禁、軽度の末梢神経障害などを伴う。副腎不全や大脳白質病変を伴う場合も存在する。大脳白質病変の合併を認めない症例の進行は一般に緩徐である。神経症状の出現頻度は年齢に応じて累積するが、本遺伝子異常をもつ男子は10歳までに36％、20歳までに51％、50歳代前半までに98％が何らかの神経症状を呈する。成人期における大脳型への進展の頻度については初診時大脳病変がなくpure-AMNと診断された例の10〜20％が大脳型に進展すると考えられる。また、AMNと診断された成人AMN患者の34％が頭部MRI上何らかの異常所見を有している。本邦で行なわれた平成11年度の全国調査ではAMNから成人大脳型に移行した例は6％であった。
6．副腎不全症のみ
7．症候性女性保因者
成人期（30歳以降）に軽度の痙性対麻痺を呈する場合がある。15％はAMNに類似した障害を示してくるとされるが、その症状の程度は軽い。大脳型を示す例、臨床上問題となるような副腎機能不全を呈する例は、極めてまれであると考えられている。血清VLCFAレベルは正常とALD患者の中間の上昇を呈することが多いが、約15％で正常範囲と重複する。
■診断
上述の臨床症状を認める場合は、血清のスフィンゴミエリン中の極長鎖脂肪酸分析を行いC24:0、C25:0、C26:0の上昇を証明することにより診断する。
血清極長鎖脂肪酸測定：C24:0、C25:0、C26:0の増加（正常者の2〜3倍）を証明する。ほぼ全患者で増加が確認される。一般にC22:0との比で示され、この比が正常者に比し2〜3倍となる。保因者はこの中間となることが多いが、15％では正常範囲と重複する。
頭部CT･MRI：小児型、成人大脳型では後頭葉〜頭頂葉白質の側脳室周辺部に好発する。CTにてlow density、MRIにてT1WIにてlow intensity、T2WIにてhigh intensityの所見を認める。10％程度では前頭葉から脱髄が進展する。また錐体路に一致して内包、大脳脚から脱髄病変が進展する例や、脳梁膨大部から脱髄病変が進展する例もALDに特徴的である。病巣辺縁部で造影効果を認める例は進行が急速である。小脳脳幹型では脊髄小脳路、小脳、錐体路等に出現し、同部の萎縮を認める。MRI上の変化はLoes scoreを用い標準化され、治療効果の判定に用いられる。
遺伝子診断：現在まで200を越えるALD遺伝子（ABCD1）変異が報告されているが(http://www.x-ald.nl/mutations.htm)、ALD遺伝子変異と臨床病型の間に明らかな相関関係はない。
神経心理検査：発症前男児のfollow upから本症の大脳型の早期診断にはMRIと合わせて神経心理検査が有用であるといわれている。WISC-III、Benton視覚記銘力検査、Rey-Osterrieth複雑図形検査、Rey AVLTなどの神経心理検査により、発症早期の段階を鋭敏に把握できる可能性がある。最も頻度の高い後頭葉、脳梁膨大部の病変に対してはRey-Osterrieth複雑図形検査などの視覚･運動 構成能力や聴覚認知機能に異常を認めることが多いとされている。
その他の補助診断：副腎機能検査(血中cortisol level、ACTH刺激試験)で機能低下を認める場合は診断の参考となる。その他、電気生理検査（脳波、SEP、ABR、VEP等の中枢潜時の延長）が参考になる。
■治療
低極長鎖脂肪酸食やLorenzo’s oil（オレイン酸：エルカ酸=4:1）を毎日30m程度服用することにより血清のVLCFAは正常化する。しかし、発症した神経症状を抑制する効果は乏しいと考えられる。一方未発症男児やAMN患者の大脳型伸展への抑制効果に関しては言及できる資料がない。一方、近年、小児大脳型ALDにおいて発症後早期の造血幹細胞移植による症状の改善や進行の停止が報告されており、今後の治療手段として期待される。ただし、本治療法は治療法に基づく合併症による死亡率が高く、かつ進行例では無効例もしくは増悪例が多く、適応については十分な検討が必要である。現在ではPerformance IQ>80以上の発症早期症例において最もいい結果が得られると考えられている。
Lovastatin：米国で使用されている高コレステロール血症治療薬であるが、1998年VLFCAを正常化させるとの報告がなされた。しかし臨床効果に関しては言及できるだけの報告はない。現在基礎的知見を積み重ねた上で国際協同治験を行なう計画が進行中である。
その他：AMN痙性対麻痺症状には対症治療として抗痙縮薬内服を行なう。副腎不全にたいしてはステロイド治療が行われる。（ただしステロイド治療は神経症状には無効である。）
■予後
小児ALDは発症後、急速に進行し寛解なく、1〜2年で植物状態に至る。成人大脳型も同様である。その後の罹病期間は患者ごとに異なるが、死亡原因としては肺炎などの合併症による。大脳に脱髄病変を認めないAMN症例は緩徐進行の経過をとり、生命予後は良好である。ただし、経過中に大脳白質の脱髄病変をきたし、成人大脳型同様の急速な進行を認める例があり、注意が必要である。小脳･脳幹型では脱髄は大脳へと進展し、成人大脳型と同様の転機をとることが多い。一方未発症男児に関しては、大脳型に伸展した場合PIQ>80の段階でスムーズな造血幹細胞移植を実施するために、発症前の段階から慎重なfollow-upを実施する体制をとることが重要であると考えられる。そのためには、本症の発端者の遺伝カウンセリングや家系内の未発症男児への積極的な対応などを、倫理面に十分な配慮をしながら進めていく必要があると思われる。特に3歳から12歳の小児大脳型好発年齢にあたる未発症男児に対しては最低6ヶ月に1回の神経心理学検査、MRIが必要と考える。いずれかの検査で大脳型への進展が示唆された（所見の進行があった）場合は早急に造血幹細胞移植を検討すべきであろう。
SSPE
■概念・定義
亜急性硬化性全脳炎（subacute sclerosing panencephalitis SSPE）は変異麻疹ウイルスによる中枢神経系への遅発性ウイルス感染である。
なお、遅発性ウイルス感染とは、通常のウイルス感染症の感染様式とは異なり、ウイルスに罹患後数年の長い潜伏期間をもって発症し、特定の臓器に限定し、亜急性の進行性の経過をとる特異な感染症である。人では、麻疹ウイルスによる亜急性硬化性全脳炎とJCウイルスによる進行性多巣性白質脳症(progressive multifocal leukoencephalopathy PML)が知られている。
■疫学
麻疹ワクチンが普及する以前は、年間10−20例くらいが発生（この時期の年間発症率は人口100万人に対して0.13とされている）していたが、麻疹ワクチンが普及するようになってからは年間5—10例程度に減少している。しかし、最近麻疹ワクチン接種率が低下しているので、発症が増えている傾向がある。ワクチン接種の既往のある例はワクチン接種の既往がない例に比べて16から20分の１とされている。
若年麻疹罹患後の発症が多く、多くは1歳未満で、2歳未満の麻疹による例がSSPE全体の約80%を占めている。
SSPEを発症しやすい遺伝的背景については、現在のところとくに知られていない。これまでのところ一卵性双生児で同時に麻疹罹患した例での両者の発症例は報告されていない。
■病因
SSPEの発症に関連する麻疹ウイルスは、ウイルスの構成蛋白のひとつであるエンベロープを内側から裏打ちするM蛋白に構造的または機能的異常を有することが明らかにされた。これらのウイルス側の要因と宿主側の要因が関連して発症すると考えられるが、持続感染の機構については、脳では免疫応答が起こりにくいなど、いくつかの機序が考えられているが明確にされていない。
■臨床症状
麻疹感染後数年の潜伏期間を経て発症する。1歳以下の麻疹罹患であることが多い。ときに麻疹罹患の既往が明らかでない例、麻疹ワクチン接種後年単位の潜伏期間を経て発症する例が知られている。
SSPEは比較的定型的な臨床的経過をとる。通常４期（Jubbourの分類）に分けられている。
1期
性格変化、周囲への無関心、意欲の低下、成績の低下、軽度の知的低下などで気づかれる。ときに痙攣発作、失立発作を呈することもある。
2期
周期的な四肢のミオクローヌスが認められるのが特徴的である。知的能力、精神活動は低下し、歩行障害など運動能力も低下する。
3期
知的退行は著明となる。運動障害は進行し、座位もむずかしくなり、進行し臥位となる。経口の食事摂取も次第に困難となってくる。自律神経症状として異常な発汗、不規則な発熱、口腔内の分泌亢進が著明となる。また、ミオクローヌスの動きも激しくなる。
4期
昏睡状態で、両上肢を屈曲し両下肢を進展した除皮質肢位、両上肢も伸展回内した除脳肢位をとる。ミオクローヌスは減弱ないしは消失する。
全経過は数年であるが、数ヶ月で４期にいたる急性型（約10%）、数年以上の経過を示す慢性型（約10%）が見られる。最近の治療により、改善を示す例、進行が遅くなる例が見られるようになった。
■臨床検査所見
診断に必要な特徴的な検査所見として
1）血清の麻疹抗体価の上昇、2）髄液麻疹抗体価の上昇、3）髄液IgGの上昇、4）髄液IgGインデックスの上昇、4）脳波検査で、周期性の高圧徐波結合が認められる。
■治療
現在、決定的な治療法は確立されていないが、以下のイノシンプラノベクス（イソプリノシン）の経口投与、インターフェロンαあるいはインターフェロンβの髄注あるいは脳室内投与が保険適応として認められている。最近ではリバビリンの髄注も試みられている。
1）イノシンプラノベクス
免疫賦活剤としてイソプリノシン（持田製薬）が用いられている。50-100mg/kgを分3あるいは4に分割して経口投与する。副作用は特にないが、時に尿酸が上昇することがある。保険適応薬として認可されている。
2）インターフェロン（IFN）
IFNα（スミフェロン、住友製薬）、IFNβ（IFNβモチダ、持田製薬）が用いられている。100-300万単位を週1-3回、髄腔内あるいは脳室内に投与する。副作用は発熱がほとんどの例で見られるが一過性である。イノシンプラノベクスの経口投与と併用する。保険適応薬として認可されている。なお、IFNα、IFNβの効果はほぼ同じとされている。
3）リバビリン
最近試みられてきている治療法で髄腔内あるいは脳室内に投与する。0.25mg/kgを1日2回、5日間投与、9日間休薬を１クールとし、繰り返す。副作用として、肝障害などが知られているが一過性で重篤なものはみられていない。
この他、痙攣、ミオクローヌス、筋強直などの合併症状に対してはそれぞれの薬剤が用いられている。
■予後
上記の治療を行うことにより、症状の進行が抑えられたり、改善を示す例が見られるようになり、従来に比し死亡までの期間は平均6年くらいと著しく延長した。しかし、治癒することはまれであり、一般的には予後不良である。
■介護
診断は１期あるいは２期の初期につけられることが多い。できるだけ早期に治療を開始し、治療スケジュールを確立し、在宅介護にもっていくことが推奨される。３期では不随意運動、筋硬直、経口摂取困難、自律神経症状（発汗過多、口内分泌亢進、高体温など）などが著明となり、これらに対する介護が主体になってくる。４期では筋強直、栄養、呼吸などの管理が重要である。
亜急性硬化性全脳炎（subacute sclerosing panencephalitis SSPE）は変異麻疹ウイルスによる中枢神経系への遅発性ウイルス感染である。
なお、遅発性ウイルス感染とは、通常のウイルス感染症の感染様式とは異なり、ウイルスに罹患後数年の長い潜伏期間をもって発症し、特定の臓器に限定し、亜急性の進行性の経過をとる特異な感染症である。人では、麻疹ウイルスによる亜急性硬化性全脳炎とJCウイルスによる進行性多巣性白質脳症(progressive multifocal leukoencephalopathy PML)が知られている。
■疫学
麻疹ワクチンが普及する以前は、年間10−20例くらいが発生（この時期の年間発症率は人口100万人に対して0.13とされている）していたが、麻疹ワクチンが普及するようになってからは年間5—10例程度に減少している。しかし、最近麻疹ワクチン接種率が低下しているので、発症が増えている傾向がある。ワクチン接種の既往のある例はワクチン接種の既往がない例に比べて16から20分の１とされている。
若年麻疹罹患後の発症が多く、多くは1歳未満で、2歳未満の麻疹による例がSSPE全体の約80%を占めている。
SSPEを発症しやすい遺伝的背景については、現在のところとくに知られていない。これまでのところ一卵性双生児で同時に麻疹罹患した例での両者の発症例は報告されていない。
■病因
SSPEの発症に関連する麻疹ウイルスは、ウイルスの構成蛋白のひとつであるエンベロープを内側から裏打ちするM蛋白に構造的または機能的異常を有することが明らかにされた。これらのウイルス側の要因と宿主側の要因が関連して発症すると考えられるが、持続感染の機構については、脳では免疫応答が起こりにくいなど、いくつかの機序が考えられているが明確にされていない。
■臨床症状
麻疹感染後数年の潜伏期間を経て発症する。1歳以下の麻疹罹患であることが多い。ときに麻疹罹患の既往が明らかでない例、麻疹ワクチン接種後年単位の潜伏期間を経て発症する例が知られている。
SSPEは比較的定型的な臨床的経過をとる。通常４期（Jubbourの分類）に分けられている。
1期
性格変化、周囲への無関心、意欲の低下、成績の低下、軽度の知的低下などで気づかれる。ときに痙攣発作、失立発作を呈することもある。
2期
周期的な四肢のミオクローヌスが認められるのが特徴的である。知的能力、精神活動は低下し、歩行障害など運動能力も低下する。
3期
知的退行は著明となる。運動障害は進行し、座位もむずかしくなり、進行し臥位となる。経口の食事摂取も次第に困難となってくる。自律神経症状として異常な発汗、不規則な発熱、口腔内の分泌亢進が著明となる。また、ミオクローヌスの動きも激しくなる。
4期
昏睡状態で、両上肢を屈曲し両下肢を進展した除皮質肢位、両上肢も伸展回内した除脳肢位をとる。ミオクローヌスは減弱ないしは消失する。
全経過は数年であるが、数ヶ月で４期にいたる急性型（約10%）、数年以上の経過を示す慢性型（約10%）が見られる。最近の治療により、改善を示す例、進行が遅くなる例が見られるようになった。
■臨床検査所見
診断に必要な特徴的な検査所見として
1）血清の麻疹抗体価の上昇、2）髄液麻疹抗体価の上昇、3）髄液IgGの上昇、4）髄液IgGインデックスの上昇、4）脳波検査で、周期性の高圧徐波結合が認められる。
■治療
現在、決定的な治療法は確立されていないが、以下のイノシンプラノベクス（イソプリノシン）の経口投与、インターフェロンαあるいはインターフェロンβの髄注あるいは脳室内投与が保険適応として認められている。最近ではリバビリンの髄注も試みられている。
1）イノシンプラノベクス
免疫賦活剤としてイソプリノシン（持田製薬）が用いられている。50-100mg/kgを分3あるいは4に分割して経口投与する。副作用は特にないが、時に尿酸が上昇することがある。保険適応薬として認可されている。
2）インターフェロン（IFN）
IFNα（スミフェロン、住友製薬）、IFNβ（IFNβモチダ、持田製薬）が用いられている。100-300万単位を週1-3回、髄腔内あるいは脳室内に投与する。副作用は発熱がほとんどの例で見られるが一過性である。イノシンプラノベクスの経口投与と併用する。保険適応薬として認可されている。なお、IFNα、IFNβの効果はほぼ同じとされている。
3）リバビリン
最近試みられてきている治療法で髄腔内あるいは脳室内に投与する。0.25mg/kgを1日2回、5日間投与、9日間休薬を１クールとし、繰り返す。副作用として、肝障害などが知られているが一過性で重篤なものはみられていない。
この他、痙攣、ミオクローヌス、筋強直などの合併症状に対してはそれぞれの薬剤が用いられている。
■予後
上記の治療を行うことにより、症状の進行が抑えられたり、改善を示す例が見られるようになり、従来に比し死亡までの期間は平均6年くらいと著しく延長した。しかし、治癒することはまれであり、一般的には予後不良である。
■介護
診断は１期あるいは２期の初期につけられることが多い。できるだけ早期に治療を開始し、治療スケジュールを確立し、在宅介護にもっていくことが推奨される。３期では不随意運動、筋硬直、経口摂取困難、自律神経症状（発汗過多、口内分泌亢進、高体温など）などが著明となり、これらに対する介護が主体になってくる。４期では筋強直、栄養、呼吸などの管理が重要である。
Molecular Target Drug
協和発酵は米ナスダック上場の医薬品開発会社であるアーキュール（マサチューセッツ州）から、日本や中国など４カ国での抗がん剤の開発・販売権を取得した。協和発酵はアーキュールに対し、契約金3000万ドル（約36億円）や成功報酬などを支払う。
取得した抗がん剤の候補物質は「ＡＲＱ１９７」。「ｃ—Ｍｅｔ」と呼ぶ酵素の働きを抑えて、がん細胞が増えるのを防ぐ分子標的薬。胃がんや消化器がんなど様々な種類のがんでは、ｃ—Ｍｅｔが強く働いており、がん細胞の異常増殖や転移などに関係があるという。
取得した抗がん剤の候補物質は「ＡＲＱ１９７」。「ｃ—Ｍｅｔ」と呼ぶ酵素の働きを抑えて、がん細胞が増えるのを防ぐ分子標的薬。胃がんや消化器がんなど様々な種類のがんでは、ｃ—Ｍｅｔが強く働いており、がん細胞の異常増殖や転移などに関係があるという。
Measles
先週くらいからきいていたが・・・
国立感染症研究所から速報が出ましたね
＜速報＞ 麻しん家族内感染事例とその対応−堺市
1999年12月、堺市で始まった麻しんの流行は大阪府内および全国に拡大した。この事例を教訓に、2003年９月、堺市小児科医会と本市感染症情報センターが連携して感染症発生動向調査を強化するため、市内小児科医療機関における麻しん全数報告が始まった。
この制度の実施後の麻しん確定症例は、2003年19例、2004年３例、2005年２例となり、2006年には麻しん発生は０件となった。しかし、2007年３月に成人麻しんを発端とする家族内感染があったので、その詳細を報告する。
患者発生状況
症例１：第12週に発生した成人麻しんは、27歳男性で、３月17日（土）発熱し、３月18日（日）市内基幹定点Ａ病院を受診した。インフルエンザ迅速診断は陰性で帰宅した。翌日解熱し東京へ出張する。３月20日（火）午後、全身発疹、発熱、咽頭痛、咳の症状があり都内Ｂ病院を受診した。３月22日（木）帰阪後も症状は改善されず再度Ａ病院を受診、麻しんと診断され自宅で経過観察となった。しかし、摂食困難となり市内Ｃ病院を受診、麻しんと確定診断され大阪市Ｄ病院へ入院した。
症例２：第14週に発生した麻しんは、上記症例の第三子、生後４カ月女児である。４月1日（日）微熱（37.7℃）、発疹があり、４月２日（月）に市内小児科定点Ｅ医院を受診した。発熱（39.5℃）、コプリック斑とともに軽度の発疹が認められ、麻しんと診断された。４月３日(火)には39℃の発熱とともに咳嗽、鼻汁、発疹の増強、眼球充血がみられた。４月４日(水)に発疹はさらに増強したが、夜には解熱、４月６日(金)には色素沈着が認められた。
抗体検査結果および病原体検出結果
症例１：３月22日Ａ病院採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 3.61、 IgG 5.1であった。翌３月22日Ｃ病院採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 5.49であった。なおウイルス分離状況は不明である。
症例２：４月２日採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 2.47、IgG陰性であった。国立感染症研究所ウイルス第三部において、咽頭ぬぐい液から麻しんウイルスが分離された。
感染経路
症例１の感染経路は不明であるが、堺市西区在住で、発症日の３月17日〜３月23日までの自宅経過観察中の一週間に市内病院を３回、東京出張に伴い都内病院を１回訪れている。患者を診察した市内Ａ病院とＣ病院はともに一般患者から隔離した状態で診療し、二次感染予防に配慮した。家族は妻と３姉妹である。妻は幼児期に麻しんに罹患の既往があり、長女と次女はワクチン接種歴がある。症例２は、症例１の三女で４月1日に発症した。麻しんの潜伏期間は1〜2週間であることから、父親からの家族内感染の可能性が強く示唆された。
堺市医師会小児科医会の対応
小児科医会、内科医会の会員全員にファックスで麻しん発生情報を送信した。第１報（４月２日）は、症例１の症状、受診病院、行動状況の説明で、さらに疑いの患者が発生した場合の行動履歴、予防接種歴を調査し、麻しん全数報告のための「麻しん患者調査票」の提出、抗体検査の実施のお願い等を送付した。第２報（４月３日）は症例１の詳細な情報、症例２の家族の麻しん罹患歴および予防接種歴等を送信してさらに注意を喚起した。第３報（４月13日）は症例１と症例２の抗体検査結果および症例２よりウイルスが分離され、さらに少なくとも堺市内における二次感染および三次感染の危険性が回避された旨を送信した。
堺市保健所の対応
症例１が大阪市内のＤ病院へ入院したため、当該保健所から大阪市保健所に対し、詳細な患者情報と行動範囲の広かったことを伝達し、注意喚起を行った。
まとめ
本市が2003年より実施してきた麻しん全数報告事業は成果を上げ、2006年は確定症例が０件となった。その間、麻しんの疑い患者が発生するたびに「麻しん患者調査票」が本市感染症情報センターへファックスされ、定点医療機関を通じて保育所および学校に注意情報を発信してきた。しかし、2007年３月に成人麻しんが報告され、その患者の生後４カ月の三女が家族内感染する事例が発生した。症例１の27歳男性は感染力が最も強いカタル期に東京出張を行い、入院するまでの１週間に医療機関４カ所で受診を繰り返していた。この行動履歴を重視した本市感染症情報センターは、保健所を通じ近隣市へ注意を呼びかけ、二次感染の回避を図った。また、当センターは情報発信の中継所となり、学校保健への情報提供、市内医療機関へ情報を提供するとともに、麻しん感染の疑い患者発生時のウイルス分離も含めた検体採取方法の指導を行った。一方、堺市医師会小児科医会は市内の全小児科および内科に対し、ファックスにて数回にわたり詳細な情報を発信、麻しん流行に対する注意喚起を行った。
折りしも、関東地方で多数の麻しん患者が報告され、また、大阪府内でも本年当初から散発事例が相次いで報告されている。幸い現時点では集団発生には至っていないものの、危機意識を高めるに十分な状況と考える。
麻しんは初期対応が非常に重要な感染症である。今回、本市で発生した事例の対応は、2003年から行ってきている麻しん患者全数把握が基盤となり、早期対応、迅速な感染拡大防止の路線上での対応である。
正確な情報を発信するためには、麻しんの確定診断は基本である。ウイルス分離は困難な場合が多いが、IgM抗体測定や、RT-PCR法による遺伝子検査が比較的容易となっている。しかし、非流行期の麻しん確定診断は、臨床症状のみならず、非特異的反応もみられるIgM抗体の測定・診断には慎重さが求められる。これらの点を加味しつつ、今後も本市医師会、保健所および感染症情報センターが情報を共有して二次感染防止に取り組むことが重要と考える。
さらに、麻しんのみならず、その他の感染症に対しても、同様に対応していきたいと考えている。
国立感染症研究所から速報が出ましたね
＜速報＞ 麻しん家族内感染事例とその対応−堺市
1999年12月、堺市で始まった麻しんの流行は大阪府内および全国に拡大した。この事例を教訓に、2003年９月、堺市小児科医会と本市感染症情報センターが連携して感染症発生動向調査を強化するため、市内小児科医療機関における麻しん全数報告が始まった。
この制度の実施後の麻しん確定症例は、2003年19例、2004年３例、2005年２例となり、2006年には麻しん発生は０件となった。しかし、2007年３月に成人麻しんを発端とする家族内感染があったので、その詳細を報告する。
患者発生状況
症例１：第12週に発生した成人麻しんは、27歳男性で、３月17日（土）発熱し、３月18日（日）市内基幹定点Ａ病院を受診した。インフルエンザ迅速診断は陰性で帰宅した。翌日解熱し東京へ出張する。３月20日（火）午後、全身発疹、発熱、咽頭痛、咳の症状があり都内Ｂ病院を受診した。３月22日（木）帰阪後も症状は改善されず再度Ａ病院を受診、麻しんと診断され自宅で経過観察となった。しかし、摂食困難となり市内Ｃ病院を受診、麻しんと確定診断され大阪市Ｄ病院へ入院した。
症例２：第14週に発生した麻しんは、上記症例の第三子、生後４カ月女児である。４月1日（日）微熱（37.7℃）、発疹があり、４月２日（月）に市内小児科定点Ｅ医院を受診した。発熱（39.5℃）、コプリック斑とともに軽度の発疹が認められ、麻しんと診断された。４月３日(火)には39℃の発熱とともに咳嗽、鼻汁、発疹の増強、眼球充血がみられた。４月４日(水)に発疹はさらに増強したが、夜には解熱、４月６日(金)には色素沈着が認められた。
抗体検査結果および病原体検出結果
症例１：３月22日Ａ病院採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 3.61、 IgG 5.1であった。翌３月22日Ｃ病院採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 5.49であった。なおウイルス分離状況は不明である。
症例２：４月２日採取検体は、抗麻しん抗体はIgM 2.47、IgG陰性であった。国立感染症研究所ウイルス第三部において、咽頭ぬぐい液から麻しんウイルスが分離された。
感染経路
症例１の感染経路は不明であるが、堺市西区在住で、発症日の３月17日〜３月23日までの自宅経過観察中の一週間に市内病院を３回、東京出張に伴い都内病院を１回訪れている。患者を診察した市内Ａ病院とＣ病院はともに一般患者から隔離した状態で診療し、二次感染予防に配慮した。家族は妻と３姉妹である。妻は幼児期に麻しんに罹患の既往があり、長女と次女はワクチン接種歴がある。症例２は、症例１の三女で４月1日に発症した。麻しんの潜伏期間は1〜2週間であることから、父親からの家族内感染の可能性が強く示唆された。
堺市医師会小児科医会の対応
小児科医会、内科医会の会員全員にファックスで麻しん発生情報を送信した。第１報（４月２日）は、症例１の症状、受診病院、行動状況の説明で、さらに疑いの患者が発生した場合の行動履歴、予防接種歴を調査し、麻しん全数報告のための「麻しん患者調査票」の提出、抗体検査の実施のお願い等を送付した。第２報（４月３日）は症例１の詳細な情報、症例２の家族の麻しん罹患歴および予防接種歴等を送信してさらに注意を喚起した。第３報（４月13日）は症例１と症例２の抗体検査結果および症例２よりウイルスが分離され、さらに少なくとも堺市内における二次感染および三次感染の危険性が回避された旨を送信した。
堺市保健所の対応
症例１が大阪市内のＤ病院へ入院したため、当該保健所から大阪市保健所に対し、詳細な患者情報と行動範囲の広かったことを伝達し、注意喚起を行った。
まとめ
本市が2003年より実施してきた麻しん全数報告事業は成果を上げ、2006年は確定症例が０件となった。その間、麻しんの疑い患者が発生するたびに「麻しん患者調査票」が本市感染症情報センターへファックスされ、定点医療機関を通じて保育所および学校に注意情報を発信してきた。しかし、2007年３月に成人麻しんが報告され、その患者の生後４カ月の三女が家族内感染する事例が発生した。症例１の27歳男性は感染力が最も強いカタル期に東京出張を行い、入院するまでの１週間に医療機関４カ所で受診を繰り返していた。この行動履歴を重視した本市感染症情報センターは、保健所を通じ近隣市へ注意を呼びかけ、二次感染の回避を図った。また、当センターは情報発信の中継所となり、学校保健への情報提供、市内医療機関へ情報を提供するとともに、麻しん感染の疑い患者発生時のウイルス分離も含めた検体採取方法の指導を行った。一方、堺市医師会小児科医会は市内の全小児科および内科に対し、ファックスにて数回にわたり詳細な情報を発信、麻しん流行に対する注意喚起を行った。
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May 1, 2007
MLB BASEBALL'S BEST
MLB BASEBALL'S BESTには
例えば
2001年のバリーボンズ 71号の試合
1999年のワールドシリーズ第4戦ヤンキースvs.ブレーブス戦 ロジャークレメンス先発の試合
など懐かしのシーンが購入してみれる
早速1999年のものを見て見たが
絶頂期のヤンキースがずいぶんと遠い世界になったなあと
他にも知らないMLBの試合があり
例えば
ノーランライアン7回目のノーヒットノーラン
これを今夜ダウンロードして明日でも見るかな
VideoなのでDLに15時間かかる 重い・・・・
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